近期Circulation杂志上报道了Pankaj Arora博士等人的文章，文章详述了随机双盲的DAYLIGHT临床试验，证实对缺乏VitD的高血压前期或者一期患者行VitD补充治疗不能降低血压。
一、流调显示VitD缺乏可能会导致高血压
大群体的流行病学调查显示VitD缺乏可能会导致高血压，一项meta分析表明VitD水平每降低16ng/ml就使发生高血压的可能性增加16%。研究证明VitD受体分布在心血管系统的血管平滑肌、内皮、心肌细胞上。因此我们考虑对缺乏VitD的高血压或者高血压前期患者进行补充VitD治疗。
二、对缺乏VitD的高血压前期或者一期患者行VitD补充治疗能否降压？
在美国四个试验点进行的DAYLIGHT临床试验是随机、双盲、对照试验。试验入组534人，年龄均在18-50岁之间，平均年龄38岁。入组人员62%为男性，38%为女性；52%为白人、48%为黑人。入组人员均处于低VitD3水平(25羟基维生素D≦25 ng/ml)，基线平均VitD3水平为15.3 ng/ml，且入组3个月之前没有补充过VitD。入组人员收缩压120-159mmHg，收缩压≦99mmHg。
将入组人员随机分为两组，一组口服大剂量VitD3(4,000 IU/天) ，另一组口服小剂量VitD(400 IU/天)，服药时间均为6个月，定期监测体内VitD水平。主要终点事件为24小时收缩压的变化，次要终点包括动态血压的变化、门诊血压变化。85%的人员完成至少一次随访，72%（383人）完成全部6个月的研究。
实验结果表明，大剂量组24小时平均收缩压降低0.8 mmHg，小剂量组24小时平均收缩压降低-1.6 mm Hg，见图1。亚组血压变化也无意义。
图1 两组24小时平均血压变化
对缺乏VitD的高血压前期或者一期患者行VitD补充治疗不能降低血压。随访6个月，血压降低程度仍无意义，且体内VitD水平和收缩压无相关性。
三、VitD小结
无论经皮肤或经消化道吸收的VitD，均贮存于血浆、肝、脂肪和肌肉内。VitD被吸收后并无活性，它需在体内经过二次羟化作用后，才能发挥激素样生物效应。
首先VitD被运至肝内，经肝细胞内质网和微粒体的25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟化酶系统的作用，使VitD3变为25-羟基胆骨化醇（25-（OH）D3）。后者具有对25-羟化酶活性起负反馈的抑制作用，以调节25-（OH）D3在血内的浓度。25-（OH）D3被运到肾脏，在近球小管上皮细胞的线粒体中经25-（OH）D3-1-羟化酶系统（1-羟化酶）的作用，生成1，25-羟基胆骨化醇（1，25-（OH）D3）。
1，25-（OH）D3的作用：①它能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收。1，25-（OH）D3可与小肠粘膜内1，25-（OH）D3的靶细胞的特异受体相结合，进而形成VD结合蛋白钙，由上皮的粘膜侧运到浆膜介，经毛细管吸收到血内。②1，25-（OH）D3可促进肾小球近球小管对钙、磷的回吸收，以提高血钙、磷的浓度。③1，25-（OH）D3能促进未分化的间叶细胞分化成破骨细胞，促进骨吸收，使旧骨质中的骨盐溶解，提高了血钙、磷浓度。④1，25-（OH）D3又能直接刺激成骨细胞，促进钙盐沉着。
维生素D缺乏性佝偻病（vitamin D deficiency rickets），这是一种小儿常见病，占总佝偻病95％以上，本病系因体内维生素D不足引起全身性钙、磷代谢失常以致钙盐不能正常沉着在骨骼的生长部分，最终发生骨骼畸形。佝偻病虽然很少直接危及生命，但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血等其它疾病。
