近期 Circulation 杂志上刊登了一例反常性栓塞引起的 ST 段抬高性心梗并同时导致肺动脉栓塞的案例，反常栓塞即静脉血栓从右向左分流进入体循环，该文以一个病例帮助我们更好地理解反常性栓塞。
病史简介：
患者69岁老年男性，既往无心脏病史。患者于家出现胸痛，后很快跌倒。入院时患者持续性胸痛、轻度呼吸困难和头痛。患者否认近期感染和出血史,并排除晕倒后头部皮肤的损伤。
患者 1 个月前行髋关节置换术。可能是因为患者酒精成瘾，术后预防性的抗凝方案没能有效坚持。体格检查发现患者警觉、能够配合检查。患者心率不规则（房颤），心率 60 - 70 次/分，血压 130 / 100mmhg,舒张压轻微升高。
听诊第一二心音正常，无杂音、奔马律、心包摩擦音。患者无发热，呼吸频率为 10 次/分。肺部听诊呼吸音清，未见颈静脉充盈，腹部柔软，未触及明显的脏器肿大。外周脉率搏动正常、且双侧对称。左侧下肢轻度水肿。无神经系统异常表现，肢体末端血运差。
诊疗过程：
医护人员在转运过程中对患者行心电图检查，显示：房颤合并缓慢心率（ 50 次/分）、完全性心脏传导阻滞，ST 段在心前区胸导联 V3 - V6 导联抬高，在 AVL 导联和胸导联 V1、V2 导联压低（图 1A ）。
临床表现和心电图支持 ST 段抬高性心梗的诊断，去医院途中给与患者阿司匹林 300mg 、氯吡格雷 600mg 、普通肝素 5000IU 、吗啡 5mg 。患者胸痛发生的 3 小时内，被送往最近的急救中心行心导管治疗。
此时心电图示，慢房颤，下肢导联 ST - T 抬高，I、aVL 和 V1 - V3 胸导联上ST段压低 (图 1B )。患者同意行侵入性导管治疗。
图1： 房颤合并缓慢心率（50次/分）、完全性心脏传导阻滞，V3 - V6 导联 ST 段抬高， AVL 、V1、V2 导联 ST 段压低（图1A）。下肢导联 ST-T 抬高，I、 aVL 和 V1 - V3 胸导联上 ST 段压低 (图 1B)。
患者接受侵入性治疗，立刻将患者送往导管室接受心导管治疗。经桡动脉入路行冠脉造影。右冠状动脉的第三、四段发现一巨大栓塞，没有明显破裂征象(图 2A )。 右冠脉近段和中段、左冠脉的血管造影结果正常(图 2B 和 2C )。造影结果强烈提示栓子，而非动脉粥样斑块。
图 2：A 白色箭头显示巨大血栓；B 和 C 显示左冠脉正常。
对该患者右冠脉行人工血栓抽吸。后静脉双弹丸注射依替非巴肽，依据体重调整用量。血栓切开和多次球囊扩张无效，血流无恢复，最终停止（图 3A 和 3B ）。该阶段，使用3联抗血小板及抗凝治疗是为了几小时之内行侵入性手段，使血栓钝化。
图3：A为第一次冠脉造影，B白色箭头显示完全没有血流。
抗血栓治疗的同时，给予患者阿托伐他汀和卡托普利、并将患者转移至 CCU 监护。患者病情无好转。患者出现反复性胸痛，给予注射吗啡缓解。介入手术 2 小时后心电图显示下肢导联的 ST 段回落 50%（图 4A ）。
图 4：A 为第一次介入术后 2 小时心电图：ST 段回落 50%，B 为第二次心电图后的心电图：Q 波明显，下肢导联ST 段回落70%。
8 小时后再次行 PCI 治疗。介入之前右冠未发现血流（5A）。多级球囊球扩后，在后降支的分叉处放置支架，血流恢复(图 5B)。由于血栓向远端移动，后外侧支仍闭塞。血运再通后患者自感胸痛明显缓解；但患者气短的症状仍存在。患者恢复窦律，血压 130 / 90 mm Hg。本次PCI术后的心电图与第一次介入后的心电图相比，出现 Q 波，并且在下肢导联 ST 段回落超过 70% (但 ST 段仍有1mm的抬高)，胸导联的ST段基本正常 (图 4B)。
图5：A 白色箭头表示第二次介入术前无血流，B表示第二次介入术后血流恢复。
胸部X线片发现有轻度充血改变，开始使用利尿剂。接下来的24小时内持续应用普通肝素和依替非巴肽。维持他汀类药物和血管转化酶抑制剂的治疗。
PCI 术后的几个小时，患者出现焦虑和异常行为反应，出现逻辑交流受损的表现。神经系统的体格检查未有阳性发现，提示可能是心理暗示的作用。患者表现出严重的酒精成瘾造成的性神经运动障碍，使用安定和氟哌啶醇治疗。治疗有效，随后几天停用氟哌啶醇并给予患者小剂量的安定维持治疗。
患者仍自述气短。此期间，患者的体温上升到 38°C, 并且白细胞计数从 12 000 个/立方毫米增加到 16 000 个/立方毫米。尽管胸部X片未显示浸润影，仍给予患者静脉注射阿莫西林和克拉维酸。普通肝素之后使用伊诺肝素(1 mg/kg ，bid)继续进行抗血栓治疗。
血气结果显示：缺氧，低碳酸血症，呼吸性碱中毒，D-二聚体水平显著升高，肌钙蛋白水平降低。
经胸部超声心动图显示左室大小正常 ( 51 mm )， 3处心室壁运动功能减弱（下壁的基底段和中段，后壁基底段收缩功能减弱），射血分数 48%。室间隔正常。左房内径 40 mm，中度的二尖瓣反流，约 32ml。室间隔和心室后壁厚度在正常范围之内（10 mm）。升主动脉轻度扩张( 46 mm )。
右室中度扩大( 43 mm )，游离室壁运动减弱,右心室心尖部收缩功能良好，提示 McConnell 征。
三尖瓣狭窄，收缩期瓣环直径为 17mm。三尖瓣射流速度为 2.7 m/s ，右心室收缩压 50 mm Hg。下腔静脉未见扩张( 14 mm ），未见塌陷。肺动脉干近段端扩张，由 26 mm扩张到 31mm。无心包积液。
超声心动图高度提示非大面积 PE。下肢超声检查提示左侧腓静脉闭塞，右侧腘静脉内存在血栓。CT 提示两侧肺动脉干中存在多个血凝块(图 6A–6C)。左下叶动脉和下段动脉内存在一个巨大的血栓，管腔的阻塞面积达到 90% 到 100%。中间动脉存在巨大血栓。左肺下叶出现浸润影，影像学提示1段梗死。
图 6：A 箭头表示肺动脉干的巨大血栓，B 箭头表示主要肺动脉的多量血栓，C 箭头表示肺动脉干增宽。
预后：
使用伊诺肝素抗凝治疗有效，经食管内超声心动图发现患者心脏内存在卵圆孔未闭( PFO )，自发性左向右分流，做 Valsalva 动作后血流右房流向左房。患者第 13 天出院，恢复正常功能。两周后患者再次入院，行 PFO 关闭术，手术非常成功，患者目前正处于恢复中，未出现任何不良事件。
病例讨论：
血管造影下观察到的病变形态具有病理组织相关性，一般来说，边缘突出、边界不规则或呈扇形的病变及在多个心动周期始终有造影剂残余的病变很可能是复杂斑块。伴有不规则腔道离散型管腔扩大的小火山口样病变很可能是一处溃疡，而如果放射线可以透过某处血管壁进入管腔内（显像），那此处病变符合内膜损伤的特征。
病例学习要点：
该例我们主要学习反常栓塞的概念及其影响因素、肺栓塞的诊断和治疗。
病例扩展学习：
反常栓塞
1. 反常栓塞（ paradoxical embolism，PDE ）的定义：
正常情况下，左房压力高于右房，原发隔压迫继发隔使卵圆孔关闭。但是，当咳嗽、大笑、打喷嚏、深呼吸或做Valsalva动作时，右房压力一过性高于左房，可出现通过卵圆孔的右向左分流，此时，若静脉系统有血栓或心腔内有原位栓子，这些栓子就可通过未闭的卵圆孔从右心系统进入左心系统，进而导致体循环栓塞，这种情况称之为反常栓塞（ paradoxical embolism，PDE ）。PDE的栓子多来自静脉系统，栓塞多发生于脑部，其次为四肢及各内脏器官，冠状动脉较少累及。
2. 反常栓塞（ paradoxical embolism，PDE ）的诊断：
PDE的诊断标准，其形成应具备以下4个条件：（1）没有与动脉栓塞相应的左心系统或大动脉栓子来源；（2）存在深静脉血栓伴或不伴肺栓塞；（3）有心内、外异常交通或体、肺动静脉瘘，即心内存在左向右分流；（4）有持续性（如肺动脉高压）或短暂性（如Valsalva动作或咳嗽）右心系统压力增高。
3. PFO 患者发生 PDE 的栓子来源
主要有以下3种：（1）静脉血栓是PFO患者发生PDE的主要来源；（2）一些当前影像学技术检测不到的小血栓可能由静脉曲张或痔疮内小栓子脱落形成；（3）由于心房间压力差很小、加之卵圆窝表面凹凸不平，这二者可导致血液淤滞和 PFO 内形成原位血栓，因此栓塞也可源自PFO本身。
4. PFO - 反常栓塞相关临床综合征：
包括不明原因脑卒中、顽固性偏头痛、神经减压病、斜卧呼吸-直立型低氧血症、冠脉正常的心肌梗死、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。
