骨质疏松症是退化性疾病，极大威胁着老年人群的健康,目前我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿。由国际骨质疏松症基金会主持研究，中国、印度、新加坡等14个亚洲国家和地区参与的，针对这些国家和地区人群骨骼健康状况和骨质疏松症的综合性研究显示，亚洲地区是骨质疏松的高发地区。我国2006年资料显示，骨质疏松患病人数约8800万，女性骨质疏松发病率是男性的6~8倍。在北京和上海地区，60岁以上的人群骨质疏松症患病率超过50%，其中女性约占80%。
脆性骨折是骨质疏松最严重的后果。过去30年，亚洲地区因骨质疏松引发的髋部骨折发病率增加了2~3倍，我国髋部骨折发生率也呈明显上升趋势。1990~2006年，我国骨质疏松所致髋部骨折的发生率增加了240%。数据显示，目前我国50岁以上人群中患骨质疏松症约有6944万人，每年近68.7万人发生髋部骨折；随人口老龄化，到2020年，骨质疏松症患者将增至2.866亿人，髋部骨折人数将达163.82万。2006我国髋部骨折的全国医疗支出约为63.5亿元，而2020年医疗花费将达到850亿元人民币。
值得注意的是，一旦发生脆性骨折，患者生活质量明显下降，致死率和致残率显著增加。骨质疏松骨折是可防可治的，预防比治疗更为现实和重要。
危险因素新认识
评估危险因素是识别骨质疏松高危人群的有效途径。随着研究的深入，人们的对一些骨质疏松危险因素的认识也发生了改变。中南大学湘雅二医院廖二元教授从遗传、年龄、体重、和激素等四个方面解析了近年来骨质疏松风险因素的相关进展与争议。
骨质疏松症是一种多因素疾病，各种危险因素使骨脆性增加而发生骨折，个体差异和骨折易感性决定其风险高低。遗传因素在骨质疏松发病中起着重要作用，传统观点认为遗传因素决定骨量的70%~80%，家族成员（母亲）骨折史是重要的危险因素，但目前新兴观点认为骨质疏松症的遗传无性别差异，骨密度（BMD）相关基因、骨吸收相关基因和药物反应相关基因都体现了遗传背景；父母70岁前髋部骨折史是其主要危险因素，非髋部骨折病史无明确意义。
随着年龄的增长，合并的多种老年性疾病的影响以及骨骼水分含量的下降等，使得骨质疏松症在老年人群较为多见。传统观点认为老年骨质疏松主要由于BMD降低至骨折阈值而骨折，骨密度降低伴随骨质量下降。但新观点认为，老龄性骨质疏松症骨折主要是骨质量降低所致，骨密度不能预测骨折风险和药物疗效。
肥胖是许多老年疾病的共同发病基础，但传统观点认为肥胖具有骨保护作用。但有研究否定了这一观点，认为肥胖至少不是骨健康的保护因素，肥胖者BMD较高的原因可能在其他营养因素，体脂比率升高是骨丢失的风险因素。合理饮食可延缓老龄疾病的进展，目前对于减重是否影响BMD尚无定论，但能降低骨折率。
老年人群性激素水平普遍衰减，既往观点认为雌激素是女性骨保护因子，现在认为雌激素也是男性的骨保护因子，雌二醇（E2）是评价男女骨质疏松症风险的重要指标，小剂量雌激素替代疗法（ERT）可用于防止骨质疏松症和骨折；雄激素也有抗骨质疏松作用，具有一定治疗意义。
廖教授还对亚洲人骨质疏松自我筛查工具（OSTA）提出了质疑，他强调OSTA不适用于青壮年人群。
排除很关键诊断需谨慎
诊断是临床医生最具实战意义的过程，北京协和医院的孟迅吾教授特别强调，对于原发性骨质疏松症诊断时要严谨、慎重、全面考虑，以免发生误诊或漏诊。
她指出，诊断原发性骨质疏松症要把握三点：有脆性骨折就可诊断为骨质疏松，且较为严重（脆性骨折意指相当本人高度或不到本人高度轻轻摔倒而发生骨折）；通过骨密度测定T值来判断；最为重要的是要排除继发性骨质疏松或其它骨骼疾病。鉴别诊断时，具体可通过影像学来观察骨骼变化考虑与疾病的关系，分析实验室检查结果来拓展思路。
为了能够更好地规范临床骨质疏松症的诊治，2011年年初中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会发布了《原发性骨质疏松症临床诊疗指南》，诊断流程见表。北京协和医院徐苓教授指出，这一指南是临床医生的“GPS”，鲜明地表达了“上医治未病”的观念，对于无骨折发生而存在骨折高风险人群应该充分关注，加强防治。调整生活方式（营养、运动、阳光等）、应用骨健康基本补充剂（钙、维生素D）、预防跌倒是最为基础的防治措施。
维生素D保护的不仅是骨
维生素D和钙剂是骨骼健康息息相关，解放军总医院的李春霖教授介绍说，维生素D这种类固醇激素，不仅具有调节钙磷代谢的内分泌功能，还具有自分泌功能，参与人体多种生理活动。
维生素D的缺乏在全球普遍存在，户外时间短、纬度高、冬季长、肤色深、老龄、防晒霜等因素都可影响维生素D水平。SPF8的防晒霜能减少99.3%的皮肤产生的维生素D3的量，而SPF15者能减少99%。
住院患者中低维生素D状态也较为多见，一项纳入290例内科住院患者的研究表明，多于50%的患者维生素D不足；在ICU入住患者中，高于90%者不足，17%者低于可测值。
目前虽然关于维生素D与骨折风险的研究结果不完全一致，但绝大多数研究提示维生素D可降低骨折风险，且呈剂量依赖性。一项纳入11项有关研究的荟萃分析表明，活性维生素D在预防骨量丢失与椎体和（或）非椎体骨折更优越。
跌倒可增加骨折风险。一项纳入4100例非卧床患者的研究表明，随着体内维生素D水平的合理增高，受试者从坐位至站位的时间缩短。还有研究表明，血清25（OH）D的水平与行走速度正相关。这些研究都表明，维生素D对维持肌力与跌倒密切相关。另外，一项前瞻性随机对照研究表明，与单独补充钙剂（1200mg/d）相比，联合补充维生素D（800IU/d）可降低49%的跌倒风险。
维生素D缺乏者需要补充治疗，目前认为血清25（OH）D小于20ng/ml，提示维生素D缺乏；20~30ng/ml提示不足；30~60ng/ml提示充足；大于150ng/ml提示中毒。补充维生素D要综合考虑患者个体因素，关于具体剂量，经验法则是每摄入100IU/d可使25（OH）D水平提高1ng/ml。
膳食钙补充最安全有效
解放军总医院的孟萍教授介绍，1982年以来三次全国营养状况调查结果显示，中国城乡居民平均膳食钙摄入不足，明显低于推荐标准，且呈下滑趋势。
孟教授指出，补充钙剂要首先评估摄食中钙含量以及个体基础状况，不同人群要考虑不同钙剂种类。对于钙的吸收，有研究表明胃酸缺乏、使用抑酸药对此无明显影响。我国营养学会制定成人钙摄入推荐量为800mg/d（元素钙），绝经后女性和老年人为1000mg/d。
2005年发表在《柳叶刀》的RECORD试验表明，单纯补充维生素D（800IU/d）、单纯补钙（1000mg/d）、钙及维生素D联合治疗并未能减少新发骨折的发生。次年在《新英格兰医学杂志》上发表的研究，虽进一步证实补钙和维生素D明显增加全身、椎体和髋部骨密度，但对于绝经后女性骨折风险没有减少，且增加了肾结石的风险。两项研究的发表一石激起千层浪，我国专家建议个体化、合理补钙，不主张盲目超大剂量补钙。
2008年，Bolland等进行的一项研究认为，补钙会增加心血管事件的发生。2010年，另一项发表在《英国医学杂志》上的研究指出，单纯补充钙剂人群的心肌梗死增加30%，虽然无显著统计学意义，脑卒中发生率和死亡率也有所增加。但2011年发表的CAIFOS研究显示，随访9.5年，补钙降低潜在动脉粥样硬化患者的住院率和死亡率，老年女性补钙（1200mg/d）不增加动脉硬化风险。
面对不同的试验结果和争议，孟教授认为有两点事实是确定的：超大剂量补钙会增加组织异位钙化和结石形成等不良后果的风险；膳食钙是安全有效的最佳钙源。
