近期，美国 Khetarpal 教授等介绍了一例服用胺碘酮后出现皮肤碘疹副作用的患者，发表在近期 JAMA Dermatology 杂志上，现介绍如下。
基本病史
患者男性，72 岁，因双侧前臂鳞状红斑性丘疹 2 月余就诊（图 A 所示），其余病史包括：房颤、2 型糖尿病、慢性肾病、高血压、充血性心力衰竭。患者称皮损偶伴瘙痒，经洗必泰洗液或局部 1% 氢化可的松软膏治疗无改善。全身检查未见异常，无外伤史、近期无旅行，用药史包括：胺碘酮、速尿灵、硝苯地平、胰岛素、别嘌呤醇等。
体格检查示双侧前臂多处对称性分布鳞状丘疹，呈红色至紫罗兰色。实验室检查示血清肌酸酐 3.79 mg/dl（正常水平 0.70-1.40 mg/dl），血清碘含量 42305ng/ml（正常水平 40-92ng/ml）。
组织病理学检查示假性上皮瘤样增生，海绵层水肿伴水疱形成，表皮内嗜中性微小脓肿，局部表皮下大疱形成，中性粒细胞、淋巴细胞及组织细胞真皮内浸润（图 B 所示）。过碘酸 - Schiff 染色及 Grocott 六胺银染色均为阴性。
诊断
通过患者组织病理学检查结果、阴性染色结果以及典型的血清碘含量升高，即可明确诊断为胺碘酮治疗继发性碘疹。
治疗
停用胺碘酮，停药后 2 周内，症状改善明显。局部给予 1% 地奈德乳膏 bid，于 4 周内皮损痊愈。
病例学习
碘疹是一类患者接触碘或含碘物质后出现的卤代物皮疹，临床上较为少见，症状表现多样，包括痤疮、溃疡、脓疱、结节等，荨麻疹及大疱样变较为少见。除碘外，患者可在摄入或接触其他卤代化合物（如含氟、氯、溴等）后出现类似症状。
碘疹的具体发病机制尚不明晰，目前多数观点认为由于肾功能不全致清除率降低或代谢不充分，碘或碘化物在循环系统中不断积累，从而作为体内一种半抗原与血清蛋白相结合，发生超敏反应，主要发病人群为碘或碘化物接触/摄入者，如曾服用或接触过放射性对比剂、碘化钾、胺碘酮、局部聚维酮碘以及碘仿纱布等。
另外，胺碘酮由于其分子结构与甲状腺素（T4）较为接近，亦可导致伴或不伴甲状腺疾病患者的甲状腺功能不全，如甲状腺功能亢进或甲状腺功能减退。
诊断碘疹主要依据用药史、临床表现（如皮脂腺丰富区域常受累），血清碘含量对于该病诊断有一定参考作用。组织学上，急性皮损典型特征为真皮明显的嗜中性粒细胞炎症浸润，慢性皮损最常见表现为假性上皮瘤样增生，嗜中性粒细胞浸润伴胞外分泌，表皮内脓肿形成。需要鉴别诊断的疾病有非典型性分枝杆菌感染、芽生菌病样脓皮病、Sweet 综合征、增殖性天疱疮等。
碘疹治疗策略包括停用碘或相关含碘药物，清除血液中积累的碘。通常停药 4-6 周后，皮肤症状会逐步痊愈。若患者出现全身性症状，则需进一步治疗干预，如利尿剂、环孢霉素、系统性类固醇、血液透析等，以促进碘清除，降低炎症反应。
