临床上心衰的治疗包括了吸氧，但对于非缺血性心衰情况下心肌是否处于缺氧状态仍然存在争议。来自英国 Radcliffe 医院的 Sairia Dass 博士等对扩张性心肌病（DCM）患者展开研究。全文发表在 Circulation Heart failure 杂志上。
方案有两个步骤：首先，研究人员使用对氧合作用敏感的心脏 MRI（CMR）对氧化分别检测患者静息状态和应激状态下心肌氧供的变化。接着，他们分别在短期氧供前和后检测了静息状态下的心肌能量学情况，以了解静息状态下心肌限制氧供的功能性结果。
该研究纳入了 26 名研究对象（14 名 DCM 患者和 12 名普通人），接受 3 特斯拉单位的 CMR，分别检测静息状态和应激状态下心脏的容积、功能、氧合作用和首过灌注（静息状态 0.03 mmol/Kg Gd-DTPA 大剂量药丸；应激状态 4-6 min 静脉注射腺苷，140 μg/kg/min）。
借助氧合作用和灌注图像技术分别了解信号强度改变（SIΔ）和心肌灌注储备指数（MPRI）。另外，使用 31P 磁共振波谱方法分别检测两组基线和 DCM 组面罩吸氧 4 小时后心肌磷酸肌酐 /三磷酸腺酐比值 (PCr/ATP)，从而了解氧供对静息状态下心肌能量代谢的影响。应激状态下两组的心率收缩压乘积增长无显著差异。DCM 组的 MPRI 明显下降。
然而，两组的氧合作用并无显著差异：SI∆ in DCM 17±3% vs. 正常 20±2%。而且，在左室段水平，SI∆ 和 MPRI 结果不相关。DCM 组的静息状态下 PCr/ATP 比值下降。供氧后，PCr/ATP 未发生改变。氧供对收缩压功能也没有影响。
研究结果表明，对于 DCM 患者，微血管功能失调和氧合作用之间并无联系，提示灌注损伤引发的应激状态并不足以导致低氧。静息状态下心脏能量学也并未受氧供影响，表明不存在相关心肌低氧。研究结果提示未来非缺血性心衰的治疗方向应将重点放在直接靶向改善心肌功能和代谢，而不再是供氧和改善微血管功能。
