原发性醛固酮增多症中的肾上腺皮质重构与功能性球状带增生

原发性醛固酮增多症是续发性高血压伴低血钾最常见的原因，并且由于醛固酮的产生，抑制肾素血管紧张素系统。我们的目标是要比较产醛固酮的肾上腺瘤患者术后 的正常腺组织和癌周组织中球状带的结构和功能。在15个正常肾上腺和25个产醛固酮肾上腺瘤组织中研究了球状带形态学和CYP11B1,CYP11B2和 disabled 2 的表达，使用现有公共数据进行转录分析。在正常对照组中，球状带是不连续的，并且CYP11B2 集中表达或部分连续表达，并且局限于3个结构：小病灶， 巨大病灶, 和产醛固酮细胞簇。CYP11B2 的表达仅限于有限数量表达DAB2的球状带细胞，不包括表达 CYP11B1的细胞。 产醛固酮细胞簇由表达CYP11B2而不包括disabled 2 或者 CYP11B1的中间表型组成。在癌周组织中，观察到大量重建的肾上腺皮质结节生成增加，血管形成减少，与CYP11B2的表达不一致。 在17例中，临近球状带持续表达CYP11B2的组织呈畸形生长，累及整个球状带。 在全部产醛固酮的肾上腺瘤患者的肾上腺组织中， CYP11B2 在病灶，巨大病灶和产醛固酮细胞簇表达。 转录分析提示癌组织和正常肾上腺皮质关系密切。总之， 肾上腺皮质重建，血管形成的减少，以及球状带的恶性增殖是产醛固酮肾上腺瘤的主要特点。转录表型并不是利于产醛固酮肾上腺瘤形成的中间步骤。