Curr Hypertens Rep：补充维生素D或可改善高血压

在高血压的肥胖患者中，维生素D3或可起到血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂的作用。因此，长期维生素D3治疗可通过减少肾素-血管紧张素系统（RAS）活性来降低肥胖患者慢性肾病风险。

在动脉硬化、血栓形成和血管生物学2012年会的海报会议中，哈佛大学医学院的AnandVaidya博士介绍了该研究。他谈论了医学突破进展新闻海报，并解释说这是设计作为概念验证研究的生理学研究。海报描述出了第一个人为干预研究的结果，而这个研究是设计用来评估维生素D3治疗是否对肥胖患者的RAS活性产生影响。选择这样的患者是因为他们是慢性肾病的高风险人群。正常体重患者的随访研究也正在进行中。

参与该研究的14名研究对象都是患有高血压，糖尿病前期，25-羟维生素D(25[OH]D)低于25ng/mL，而肾功能正常的病态肥胖患者（体重指数36kg/m）。研究人员利用已证明可获得可靠的RSA活性测量的精确控制记录方法。为了达到实验目的，他们控制其他所有有可能的RSA调质。比如，因为许多药物可以对RSA产生影响，所以研究对象停止所有用药3个月。

维生素D3治疗持续时间限定为一个月，这样使患者退出和如体重丢失和饮食变化的异样因素的影响最小化。在治疗的这个月期间，每天给予患者15000IU的维生素D3。这些量相当于可使血浆25(OH)D水平从18mg/dL升高到52mg/dL。在测量肾血浆流量之前，研究对象在医院夜里以背部平坦入睡。研究人员发现，高剂量维生素D3治疗可提高5%的肾血浆流量和降低仰卧位平均动脉压。

正如预期一样，持续输注血管紧张素II(AngII)可减少肾血浆流量。维生素D3可增加对持续输注的AngII的肾血管反应性。这表示，在维生素D3治疗后肾血浆流量(P<.05)大幅下降。Vaidya博士解释说，效应量比较小，但暗示说，在维生素D治疗仅一个月就能看到效果。

相反地，对AngII的反应与RAS水平有关，并且研究结果表明，接受维生素D治疗的患者肾血管内RAS水平下降。研究人员得出这样的结论：维生素D3和ACE抑制剂具有相同的作用机制。底特律韦恩州立大学TochiM.Okwuosa博士评论说，这个研究“非常有趣并且极其详细的”。

这个发现与研究人员先前的横断面观察结果是一致的，即高血压肥胖患者血管对AngII敏感性减弱和血浆25(OH)D水平降低。当前研究发现，维生素D3治疗能够纠正组织对AngII的反应性，正如ACE抑制剂的作用一样。这表明，低维生素D状态与组织RAS活性升高有关。

肥胖和高血压是慢性肾病的较高危预测因素，而且ACE抑制剂治疗已表明可以降低慢性肾病风险。因此，这些发现为高血压肥胖患者维持较高24(OH)D水平提供有力的支持。这种病人-管理方法或许可降低肾/血管组织RAS活性，并终止与这些疾病相关的血管和代谢性疾病的发生。

Vaidya博士清楚地说道，维生素D治疗在终止与RAS活性过度相关联疾病发生的作用方面还未被证实，但这个方面值得研究。如果不能了解这个干预背后的作用机制，那么就很难设计出较好的研究。对于许多干预研究允许患者继续服用规定的ACE抑制剂，他担心维生素D对RAS的抑制作用被存在的更强有力的ACE抑制剂给掩盖了。

Vaidya博士也强调，在将来设计干预研究去评估维生素D3对血管作用终点的影响时，维生素D可诱导RAS抑制应当被考虑到。他解释说，了解作用机制可能会影响我们的研究如何获得结果。