资料与方法：
2003年10月~ 2010年6 月收治CT检查示脑出血患者100例， 男48例， 女52例， 年龄40 ~ 79岁； 有高血压病史者68例。入院时血压高72例， 破入脑室8例。入院时行急诊CT检查， 病程第30天复查CT。
方法： 急诊CT检出腔隙性脑梗死45例， 给予调血压， 脱水降颅压， 改善脑细胞代谢和对出血量> 50m l或呕吐咖啡渣样物者早期加用抗纤类止血药(氨甲苯酸)5~ 7天综合性治疗。
结果：
30天后复查CT检出腔隙性脑梗死74例， 且用止血药的病例均出现了腔梗灶。见表1。
讨论：
腔隙性脑梗死， 属于脑梗死的一种特殊类型， 临床上较为常见， 病灶主要分布于基底节区、放射至冠、丘脑和脑干， 大脑、小脑及胼胝体亦可见到， 尤以基底节区发病率最高。是在高血压、动脉梗化的基础上， 脑深部的微小动脉发生闭塞， 引起脑组织缺血性软化病变。其病变范围一般为2~ 20mm， 其中以2~ 4mm 最为多见。该病的诊断主要通过CT 或MRI检查。
本组资料提示高血压脑出血患者约45%的病例并发了腔梗， 经脱水降颅内压、降血压、营养神经等治疗后其发病率并不降低， 反而有增高趋势， 尤其出血量大和(或)应用止血药者。分析其原因可能与以下因素有关。高血压致小动脉及微小动脉管壁脂质透明样变性引起管腔闭塞， 患高血压的中老年人多同时伴有高脂血症、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病， 主干动脉粥样硬化可导致脑深穿支动脉入口处闭塞， 或因穿支动脉近端形成的微动脉粥样斑块而发生闭塞， 产生腔隙性病变； 脑出血后因血肿压迫的占位效应、脑水肿、血肿周围组织炎症反应、血凝块产生的凝血酶和血红蛋白的毒性等一系列损害机制激活了广泛存在于神经细胞和血管内皮细胞的血管内皮素( ET )系统，血管内皮素的释放能持久而强烈收缩血管引起脑血管痉挛， 使脑血供减少而致病。降血压、脱水及止血治疗所致的血液动力学异常和高凝状态可使已严重狭窄的动脉远端血流明显减少， 亦可引发腔梗。
