正常血压高值或许存在遗传因素

正常血压高值的概念在2003年首次由国家高血压（诊断、预防、评估、治疗）委员会提出的，该委员会认为正常血压高值是高血压、心血管疾病、心源性猝死、心血管系统并发症的最常见的危险因素。除此以外，正常血压高值还是微量白蛋白尿和心血管系统疾病的危险因素，而一旦出现这些情况病死率将会相应增加。据美国心内科协会的最新数据显示，高血压是2008年美国6.1005万人死亡的罪魁祸首。正常血压高值仅在美国就影响到4.19千万的男性和2.78千万的女性。

SanDiego大学医学博士DanielT.O'Connor及其同事致力于搞明白该病的发生、发展机制，以及该病如何在相对短的时间里发展为高血压。他们的一份新的同卵双胎和异卵双胎及其他们家庭成员的横断面研究显示正常血压高值可能由遗传决定。该研究发表在“JournaloftheAmericanCollegeofCardiology”杂志的月刊。

研究的具体细节如下：研究对象选自SanDiego市的California大学的的家庭，总共有812人，340人被定义为正常血压高值（收缩压在120-139mmHg，舒张压在80-89mmHg），男性572人，女性240人。其中350位是同卵双生，198位是异卵双生，233位的兄弟姐妹是双胞胎，17位是双胞胎的父母，6位是双胞胎的孩子。

研究分为血压正常组，正常血压高值组和高血压组。O'Connor的团队首先无创的测量了受试者的血压、心率、血流动力学参数、监测自主神经功能（包括血浆儿茶酚胺浓度）、并获取DNA标本。然后在这些同卵双亲与异卵双亲的双胞胎间预测遗传性大小、比较遗传差异，并且分析是否受环境因素的影响。

三组的血压情况如下：正常组，平均收缩压是109.9mmHg±0.49mmHg、平均舒张压是66.3±0.42(P≤0.001)。临床高血压组的受试者平均收缩压是127.3mmHg±0.46(P≤0.001)、舒张压是74.4mmHg±0.41mmHg(P≤0.001)。高血压组的病人平均收缩压是138.0mmHg±0.75mmHg、平均舒张压是78.9mmHg±0.67mmHg，我们看到该组血压标准略低于官方高血压标准，这是由于入选人群中有44人服用了抗高血压药。

研究发现心输出量、心指数、每搏量、每搏指数等血流动力学因素在试验的三个分组间显著不同(P≤0.001）。遗传因素对收缩压、血浆去甲肾上腺素以及心率的影响分别达到44.6%(P≤0.001)、65.2%(P≤0.001)、62.2%(P≤0.001)。对心指数、血管阻力指数等血流动力学因素的影响分别达到60.5%(P≤0.001）、57.3%(P≤0.001），而对舒张压以及左心室内压对时间的变化率影响不大。其中虽然析因分析的结果显示血压正常组和高血压组的血浆去甲肾上腺素水平差别很大，但是我们依然可以观察到血浆去甲肾上腺素水平与血压呈正相关。三组间肾上腺素的水平无统计学差异。

研究还发现女性，较均值重15公斤（33磅）、BMI较均值大3kg/m2的人群更易患正常血压高值(P≤0.001)。实际上，血压正常组、正常血压高值组、高血压组的BMI分别是23.65kg/m2、26.52kg/m2、26.99kg/m2，后两者差别无统计学意义。另外，在参与试验的77例非裔美国人中正常血压高值患者占12.9%(n=44)，该人群患正常血压高值的概率比正常人高了9.5%(P≤0.001)，O'Connor补充道，虽然高血压患者多数年龄较大，但是正常血压高值与高血压组的发病年龄却无统计学差异(P≤0.001)。

O'Connor及其同事总结道，正常血压高值至少是部分由自主神经功能（包括血浆儿茶酚胺浓度），和血流动力学相关的遗传特性决定的。自主神经功能的影响主要表现在交感神经系统兴奋性增强，副交感神经系统兴奋性降低，这可能是一种病理状态。

研究人员表示，基于以上发现，正常血压高值的治疗重点在于应用血管紧张素受体阻滞剂，以及包括饮食习惯的改变、减肥等非药物治疗。他们还表示alpha-2肾上腺素受体阻滞剂，beta-肾上腺素受体阻滞剂、以及L型钙通道阻滞剂也是潜在的治疗药物。