一项在健康志愿者中进行的小型研究揭示出的一些生物反应可帮助解释流行病调查中发现暴露于臭氧的人群心血管发病率及死亡率升高现象。
在发表于2012年6月25日的Circulation杂志上,新喀里多利亚美国环境保护机构三角园研究中心的RobertBDevlin及其团队解释说,暴露于含有少量臭氧的空气中两个小时的健康志愿者出现纤维蛋白溶解,及自主心率控制方面的不良反应。另外,血管系统的炎症指标也有所上升。Devlin及其团队认为:“因为此前一直认为臭氧是空气污染物,对其所作研究集中于臭氧对呼吸系统的影响。所以此次的发现很重要,作为强氧化剂,臭氧不仅仅停留在肺部还会影响其他系统。近期的流行病学研究发现臭氧也对心血管系统造成不良影响,但在区分到底是臭氧还是空气中其他污染物如微粒物质(PM)造成的还存在困难。”事实上,新发现巩固了美国心脏病学会关于空气污染的科学声明。改声明在2010有所更新。心脏病学家美国环境保护机构环境公共卫生署主席WayneECascio博士说:“医生应受到这方面的教育,以提醒他们的患者注意。”而病人尤其是易受影响的人群可采取措施保护自己,如使用局部空气质量指数。
Devlin及其团队进行了双盲交叉研究,23个健康青年间歇运动时先后各暴露于清洁空气及0.3ppm臭氧浓度的空气中。暴露前、暴露后即刻及隔天造成留取血样。暴露前开始行动态心电图监测并持续24小时。暴露于臭氧后即刻,他们血中的白介素-8升高98.9%,纤溶酶原激活物抑制剂-1下降21.4%,心率变异性的高频成分减少51.3%,QT间期延长1.2%。“我们想知道当机体吸入如此小剂量臭氧(仅相当于一根香烟1/20的量)时发生了什么”Devlin对心脏在线的记者说。“我们发现了一些在PM研究中发生的生物学变化。另外臭氧能造成如此显著的血管炎症,这让我们非常吃惊。”
但他警告说:“这仅仅是第一项看到这些结果的研究,还需进一步确认。”他的团队正进行进一步更深入彻底地的研究一证实本次的发现。Cascio说事实上这是一项双盲的交叉研究,每位志愿者都作为自身的对照,所以此结果应是可信的。我们看到已知能增加心血管风险的生物旁路的激活。他还说,风险可能不止来自于臭氧本身,还来自于其他污染物与臭氧相互作用的结果。
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