多变量分析发现血压相关基因数量增加出血量，增加向差的临床转归的风险
颅内出血（ICH）是脑小血管进展性疾病的急性期表现。后者的严重程度似乎影响的不仅仅是颅内出血的风险，还包括了血肿大小。因为高血压相关等位基因与高血压相关终末器官损伤及颅内出血相关。为了检验是否这种负荷会影响基线颅内出血血肿容量，美国麻省总医院人类基因研究中心的Jonathan Rosand博士等人进行了一项研究，研究结果在线发表在2013年1月15日的Stroke杂志上。研究结果发现：高血压相关等位基因数量的增加与脑出血平均基线血肿量和较差的临床转归相关。小血管的血管病是脑出血发生的原因，并影响出血量的大小。
研究人员对那些参加全基因组基因测定的欧洲裔幕上脑出血患者进行前瞻性研究。从对公众开放的数据库中确定了42个与高血压相关的单核苷多态性。根据这些单核苷多态性构建遗传风险评分。得分用作进行入院脑出血容量和临床转归（改良Rankin评分，3-6）的单变量和多变量回归时的独立变量。
研究结果显示：研究中共纳入323位脑出血患者（135位为深部脑出血，188位为脑叶出血）。血压为基础的遗传风险评分与基线血肿容量和较差的临床转归（特别是深部脑出血）相关。在多变量回归分析中发现：血压为基础的遗传风险评分每增加一个标准差，平均深部脑出血量增加28%(或增加2.7mL; β=0.28; SE=0.11; P=0.009) ，出现差的临床转归的风险增加71% (优势比：1.71; 95% 可信区间：1.05–2.80;P=0.03)。
该研究发现：高血压相关等位基因数量的增加与脑出血平均基线血肿量和较差的临床转归相关。这些发现提示小血管血管病是脑出血发生的原因，并影响出血量的大小。
