在完成博士课题后，有幸到阜外医院科室轮转，最大的感慨是离开临床两年多，知识真该更新更新了。在接下来的时间，我将摘录轮转中提到的一些问题与大家共同学习。
希望大家在看到问题时，先尝试在不去查资料的情况下，思考自己的答案。然后再一起讨论学习，查阅相关资料，验证各自的观点，欢迎在评论区发表自己的看法。
1. 急性心梗的患者在什么情况下使用螺内酯？
作者解答：1）EF<40% 合并糖尿病；2）EF<40% 合并心力衰竭。
2. 大动脉炎患者都会有高血压吗？
qtdbj：大动脉炎有可能出现高血压，而且脉压差很大，我在北楼外科 26 病区就见过，我的理解是和主动脉弹性减弱与分支血管的狭窄有关。而且，大动脉炎患者的心功能基本上都不算差。
作者解答：一般不会，只有少部分大动脉炎患者才会出现高血压，如：1）大动脉炎累及主动脉，引起主动脉缩窄；2. 大动脉炎累及肾动脉，引起肾动脉狭窄。
3. 原发性醛固酮的诊断标准？
一幕景色：
醛固酮诊断标准是有四大标准：口服盐负荷，盐水负荷试验，卡托普利试验，可的松试验。
血醛固酮与肾素比值的标准，不同实验室不同医院，肾素测量有测肾素水平和肾素活性两种方法，故单位不太一样。一般来说 ARR 大于 30 是初筛。然后可以做肾上腺 CT，看有无占位。
在停换药充分后（一般来说 ACEI，ARB，β2 周，利尿剂停用 4 周），行盐水负荷试验定性诊断。
如果是双侧肾上腺增生患者建议进一步做肾上腺静脉采血定位，看有无单侧优势分泌。
作者解答：
在停用影响 RAAS 的药物（比如 ARB、ACEI 和β-block）至少一周以上，测得血醛固酮与肾素的比值（ARR），如果 ARR 大于 30，可疑醛固酮增多症，如果 ARR 大于 50，基本可以诊断醛固酮增多症。下一步要做的是确认试验比如盐水负荷试验或者肾γ-闪烁照相、开博通试验。
4. RAAS 中的 R 指的是什么？第一个 A 指什么？第二个 A 指什么？
这个看似简单的英文，第一次问我真的没有答出来。qtdbj 站友提到 RAAS 分别是肾素—血管紧张素—醛固酮系统；更确切的是 R 指肾素（Renin）、第一个 A 指血管紧张素 II（Angiotensin II）、第二个 A 指的是醛固酮（Aldosterone）、S 指的是系统（System）。
5. 四肢血压是一样的吗？为什么？
作者解答：
正常情况下双上肢的血压相差不超过 10 mmHg，如果超过 10 mmHg，考虑大动脉炎累及主动脉弓和它的分支，导致上肢血压差距增大；正常情况下，下肢血压比上肢高 20 至 40 mmHg。反过来当出现下肢血压低于上肢血压时，需要考虑有没有胸、腹主动脉缩窄，比如先天性主动脉缩窄。
北辕南辙之轨迹：
正常情况下双上肢血压大于 10 mmHg，除了大动脉炎外，临床上我还看到 1 例，CABG 术后有创动脉血压监测左侧上肢比右侧上肢低 40 mmHg，左侧腋动脉有粥样斑块。
6. 高血压查因的患者首选哪类降压药？为什么？
作者解答：
高血压查因的患者，入院前至少停用一周的 ACEI、ARB 和β受体阻滞剂；入院后医嘱的降压药首选的药物是缓释异博定。虽然α-受体阻滞剂对 ARR 影响较小，但最好还是选择缓释异搏定，除非使用 CCB 血压仍控制不理想，α-阻滞剂还是有体位性低血压的风险。不怕一万，就怕万一。
一幕景色：
这个其实也是为了筛查继发性高血压，为了排除原醛，故选用缓释异搏定。其实还可以选氨氯地平，地尔硫卓。另外还有楼上所说的α-受体阻滞剂也不影响 RAS 系统。
7. 原发性醛固酮增多症的病理分型？醛固酮是由肾上腺哪个部位分泌的？
作者解答：
原发性醛固酮增多症的病理分型分五型：肾上腺腺瘤（临床最多见的类型，占 60%～80%，直径通常在 1 cm 左右，一般不超过 3 cm）、特发性醛固酮增多症（占成人 10%～30%）、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（为什么叫糖皮质激素可抑制性，请站友回答）、原发性肾上腺皮质增生和肾上腺腺癌（腺瘤直径大于 3 cm）。醛固酮属于盐皮质激素，由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌。醛固酮的功能：主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子和水的重吸收和促进钾离子的排泄（保钠保水排钾）。
8. 肾实质分为哪几部分？各个部位分泌什么样的激素？
作者解答：肾实质分为肾皮质和肾髓质，肾上腺皮质分为球状带、束状带、网状带，分别分泌盐皮质激素、糖皮质激素、性激素，即「球盐束糖网雌雄」（给 wyk057 站友点赞）。
9. 急诊 PCI 的原则？所有类型的急性心梗的急诊 PCI 的时间窗都是一样的吗？
急诊 PCI 分为：直接 PCI、补救性 PCI、即刻 PCI 和延迟 PCI。（未完待续）
10. 高血压查因的患者为什么需要测量四肢血压？什么是 ABI？它是如何计算的？有什么意义？
作者解答：
测量四肢血压可以发现某些继发性高血压。比如双上肢血压相差大于 10 mmHg，那么需要考虑患者有无大动脉炎；正常情况下下肢血压比上肢高 20～40 mmHg，如果出现下肢血压低于上肢血压，需要考虑有无主动脉缩窄。ABI 即踝臂指数，踝部收缩压与肱动脉收缩压的比值，其参考范围 0.9～1.3，ABI 小于 0.9 需要考虑下肢动脉狭窄或者闭塞；如果 ABI 大于 1.3 考虑有无血管硬化。
留白：
左右上臂血压差异明显是预测心脑血管病一个危险因子。臂间血压差异持续>20 mm Hg 时高度提示主动脉弓缩窄及上肢动脉闭塞。当普通高血压患者左右上臂血压不一致时，采用数值较高侧手臂测量的血压值。
踝臂血压指数可用来发现外周动脉疾病，ABI<0. 9 提示下肢动脉疾病。当下肢收缩压低于上臂收缩压时，还应当考虑主动脉弓缩窄的可能。ABI 是影响高血压患者心血管预后的重要因素（靶器官损害）。对冠状动脉病变严重程度及冠心病预后有很好的预测价值。
关于踝部血压，测量部位在内踝上 3 cm，听诊器置于足背动脉搏动处。
11. 怀疑原醛的患者为什么要测立卧位醛固酮？机理是什么？立卧位醛固酮具体是如何操作的？
作者解答：
要回答这个问题，首先要知道在正常生理情况下，醛固酮的变化是怎样的。与 ACTH 相似，醛固酮在清晨分泌增多。
临床中，先抽卧位的醛固酮、肾素和血管紧张素 II，然后嘱患者立位两个小时，再次抽醛固酮、肾素和血管紧张素 II。
正常情况下，由卧位转为立位，醛固酮分泌是增多的，为什么？因为从卧位变为立位时回心血量减少，心搏量减少，动脉血压降低导致 RAS 被激活，血醛固酮升高。
而在醛固酮瘤或原醛患者中，由于肾素-血管紧张素 II 受醛固酮增多的反馈抑制，所以醛固酮大多无明显升高甚至反而下降。需要注意的是在立位时，特发性醛固酮增多症患者醛固酮水平上升明显，并超过正常人。卧立位试验主要用于区别特发性醛固酮增多症与肾上腺醛固酮瘤，以利于后期治疗。肾上腺醛固酮瘤手术治疗较好，特发性醛固酮增多症手术效果不好，需要使用螺内酯治疗。
12. 螺内酯在心力衰竭时使用的机制是什么？
作者解答：心衰时，由于 RAAS 激活，使醛固酮合成和释放增加。醛固酮通过肾远曲小管和集合管上皮细胞的钠泵，促进 Na+重吸收，而导致 Cl-和水的重吸收增加，引起水钠潴留（加重心脏负荷，加重心衰），并促进 K+的排出（低钾血症风险增加）。低钾增加心衰患者室性心律失常和猝死的危险。醛固酮增加在短时间内可增加心排量，起到代偿作用；但是长期醛固酮增加却引起水钠潴留，电解质紊乱、心肌及血管间质胶原沉积和纤维化，导致心衰进行性加重。此外，这里还涉及另一个概念的问题即何为「醛固酮逃逸现象」？
13. 正在服用华法林的患者，如果想更换为 NOACs，如何调整更换？
作者解答：停用华法林，待 INR ≤ 2.0 时，改用 NOACs。
14. 阿司匹林的一级预防适应证？
作者解答：
1. 45～79 岁男性，10 年冠心病危险 ≥ 4%～12%、没有胃肠道出血的高危因素；
2. 55～79 岁女性，10 年脑卒中危险 ≥ 3%～11%、没有胃肠道出血的高危因素；
3. 糖尿病患者>40 岁以上，或 30 岁以上伴有 1 项其他心血管危险因素，如早发心血管病家族史、高血压、吸烟、血脂异常或白蛋白尿；
4. 患高血压，但血压基本控制（<150/90 mm Hg），同时有下列情况之一者：①年龄 50 岁以上；②有靶器官损害，包括血浆肌酐中度增高；③糖尿病；
5. 合并下述 3 项及以上危险因素的患者：①血脂异常，②吸烟，③肥胖，④50 岁以上，⑤早发心血管病家族史。
15. 目前可以改善心血管病患者预后的药物有哪些？
作者解答：
1.ACEI；2. 阿司匹林；3. 他汀；4.β受体阻滞剂。
16. 有关他汀改善预后的经典的临床试验？有关β受体阻滞剂改善预后的经典研究？
他汀临床试验的经典研究：PLAC I、PLAC II、WOSCOPS、CARE、LIPID、PROSPER 等；3 个经典的针对慢性心力衰竭的临床试验： MERIT-HF、CIBIS-2、COPERNICUS。
17. 普通肝素和低分子量肝素有何区别？它们各自的作用机制？
1. 分子量大小不一样：普通肝素的平均分子量是 15000，而低分子肝素的平均分子量是普通肝素的 1/2～1/3。
2. 作用时间不一样：低分子量肝素的生物半衰期 2～4 h，而普通肝素的半衰期是 1 h，因此普通肝素需要持续静脉给药，而低分子量肝素不需要持续静脉给药。
3. 抗凝血作用位点和强度不一样：普通肝素可以干扰凝血过程的许多环节，在体内外都有抗凝作用，它作用于凝血酶和Ⅹa 因子。低分子肝素是普通肝素的短链剂，它通过与抗凝血酶Ⅲ结合而发挥其抗凝作用，但不能同时结合凝血酶，因此不能加强抗凝血酶Ⅲ抗凝血酶的作用，仅保留抗凝血酶因子Ⅹa 的作用。与普通肝素对比，低分子量肝素具有抗Ⅹa 因子作用强，抗凝血酶作用弱的特点。
另外，普通肝素与多种血浆蛋白结合而降低其抗凝活性，生物利用度低，且与其结合的血浆蛋白浓度有很大的差异性，所以其抗凝活性不能预测，用药过程要严格检测 APTT。而低分子肝素与血浆蛋白结合能力低，生物利用度高，其抗凝活性可以预测。应用治疗剂量的低分子肝素无需检测 APTT。
4. 不良反应：普通肝素诱导的血小板减少发生率高于低分子量肝素。因此，临床上使用普通肝素持续静滴时，除了监测 APTT 外，需注意复查血常规，监测血小板数量。
18. 哪些房颤患者适合射频消融治疗？射频消融恢复窦性心律的患者还需要用抗凝药吗？
留白：我觉得，年龄<75 岁、无或轻度器质性心脏疾患、左心房直径<50 mm 的反复发作的阵发性房颤患者，作为一线治疗手段。
指南就比较具体了：
1. 对于症状明显的阵发性房颤，导管消融可以作为一线治疗；
2. 对于病史较短、药物治疗无效、无明显器质性心脏病的症状性持续性房颤，导管消融在选择性患者中可以作为一线治疗；
3. 对于存在心力衰竭和/或左室射血分数减少的症状性房颤患者，导管消融在选择性患者中也可作为一线治疗，但其主要症状和/或心力衰竭应与房颤相关。
4. 对于病史较长、不伴有明显器质性心脏病的症状性长期持续性房颤，导管消融可以作为维持窦性心律或预防复发的可选治疗方案之一。
射频消融术后: 拔除鞘管后当晚或次日早晨恢复使用新型口服抗凝药或华法林。消融后根据栓塞的危险因素应用华法林或 NOAC 抗凝治疗至少 2 个月。
作者观点：
2014 年美国房颤导管消融治疗指南建议：
（1）至少一种抗心律失常（AAD）无效或不能耐受，有症状的阵发性房颤（I，A）；
（2）至少一种 AAD 无效或不能耐受，有症状的持续性房颤（IIa，A，证据等级由 B 变成 A）；
（3）症状反复发作的阵发性房颤，权衡利弊及药物和消融治疗临床转归后，可在 AAD 之前行导管消融治疗（IIa，B）——一线治疗；
（4）对于至少 1 种 I 类或 III 类 AAD 无效或不耐受的症状性、长期持续性房颤，导管消融是可以考虑的（IIb，B）；
（5）导管消融可作为反复发作的症状性、持续性房颤使用 AAD 治疗前的首选治疗策略（IIa，C）。第二个问题，房颤消融复律后，建议抗凝治疗 8 至 12 周。
另外，房颤消融复律后，阜外的经验通常还会使用 AAD 药物三个月。如果是阵发性 AF，没有器质性心脏病使用心律平 150 mg tid po +倍他乐克 12.5 mg bid po（根据心率进行调整）；如果是持续性房颤首次消融，使用胺碘酮 0.2 tid 口服一周，一周后改为 0.2 bid 口服，第三周改为 0.2 qd 口服（服药期间注意监测 QT 间期、肝功、甲功等），如果是持续房颤非首次消融，选用索他洛尔 40 mg bid 口服（监测 QT 间期）。
19. NOAC 包括哪些药物？
作者解答：目前 NOACs 主要有四种，分别为达比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班，每种药物均有 2 种或三种剂量：达比加群 150 mg 和 110 mg；利伐沙班 20 mg 、15 mg 和 10 mg；阿哌沙班 5 mg 和 2.5 mg；依度沙班 60 mg 和 30 mg。
20. 达比加群和利伐沙班有何不同？在初始的抗凝治疗中是否需要桥接治疗？
作者解答：
达比加群和利伐沙班的不同之处有：1.两者的作用机制不同，前者是直接凝血酶抑制剂，后者是Xa抑制剂；2.达比加群是一天给药两次，而利伐沙班是一天给药一次；3.达比加群需要在进食时服用，而利伐沙班10 mg一般不受进食影响，但如果超过10mg还是建议进食中服用；4.在出血发生率方面两者相当，但达比加群的胃肠道不良反应更常见如上腹部疼痛、消化不良等；而且RELY研究中表明达比加群会增加心肌梗死的风险。
与华法林不同，利伐沙班在初始的抗凝中，不需要与肝素联合使用进行桥接治疗，达比加群需要胃肠外抗凝至少5天才能使用。
21. 何为非瓣膜性房颤？
作者解答：
之所以要区分瓣膜性房颤与非瓣膜性房颤，是因为两种房颤类型的血栓栓塞风险差异巨大。不合并瓣膜疾病的房颤的患者，每年卒中发生率 2%～10%，而合并瓣膜疾病的房颤，每年卒中发生率高达 17%～18%。
非瓣膜性房颤是否指没有合并瓣膜疾病的房颤？那么一个三尖瓣有少中量返流合并房颤的患者，算瓣膜性房颤还是算非瓣膜性房颤？？看似简单的定义，其中含有诸多问题需要探讨。
2012 年 ESC 房颤指南指出，瓣膜性房颤与非瓣膜性房颤目前尚无满意或统一的定义。指南将瓣膜性房颤定义为，风湿性心脏瓣膜疾病（二尖瓣狭窄为主）与心脏瓣膜置换术后的房颤。
关于这次定义的疑问在于：1. 那么什么叫二尖瓣狭窄为主？？如果一个患者没有风湿性病史但合并主动脉瓣中度狭窄发生的房颤，算不算瓣膜性房颤？？2. 生物瓣置换术后除了前三个月需要阿司匹林抗栓外，三个月之后是不需要抗凝治疗的。那么生物瓣置换术后 3 个月发生的房颤算不算瓣膜性房颤？
2014 年 AHA/ACC/HRS 房颤指南对非瓣膜性房颤定义为，在不合并风湿性二尖瓣病变、机械或生物瓣膜置换术，以及二尖瓣成形术的情况下出现的房颤。
2014 年美国指南将生物瓣置换术合并房颤的患者归为瓣膜性房颤。同样的疑问，生物瓣置换术后 3 个月发生的房颤，如果归为瓣膜性房颤的话，那么生物瓣置换术后 10 年发生的房颤又归为哪类？？如果生物瓣置换术后 10 年发生的房颤归为瓣膜性房颤，显然是不合适的。
2015 年欧洲心律协会（EHRA）发布的非瓣膜性房颤定义为，在不合并机械性人工心脏瓣膜或中重度二尖瓣狭窄（多为风湿性）的情况下，出现的房颤。也就是说，瓣膜性房颤是指合并机械性人工心脏瓣膜或中重度二尖瓣狭窄的房颤。而合并其他瓣膜疾病的房颤，均属于非瓣膜性房颤范畴。
与 2014 年美国指南不同，2015 年 EHRA 认为生物瓣置换术后发生的房颤归为非瓣膜性房颤。患者有主动脉瓣疾病合并房颤时也归为非瓣膜性房颤。2015 年 EHRA 关于非瓣膜性房颤的定义更明确，更具体，更具有可操作性。
22. 达比加群、利伐沙班、阿哌沙班等患者如果进行外科手术时，是否需要停药？何时停药？
作者解答：
根据术前术后出血风险进行调整，请看下表。
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