高血压是妊娠期妇女常见的并发症之一，很多因素都可以使妊娠期妇女并发高血压，在母亲节之际，我们就来谈谈这个妊娠期高血压疾病这个临床上常见的问题。
妊娠前患者有慢性高血压史，或在妊娠第 20 周前即出现高血压属于慢性高血压合并妊娠的范畴。目前，妊娠合并慢性高血压比较公认的原因是在一定遗传基础上由多重因素共同作用而导致机体正常血压调节机制失代偿。
影响因素
1. 遗传因素：
（1）高血压有明显遗传倾向，家族中有高血压相关病史的妇女要注意。
（2）高血压是一个多基因遗传疾病，其遗传特征是多个微效基因的累积效应和某个主要致病基因的决定作用。
2. 饮食和肥胖：
（1）肥胖是高血压的危险因素之一，肥胖和血压呈一定正相关关系。
（2）高盐饮食可导致血压升高，低钾低钙、低动物蛋白的膳食结构又可加重钠离子对血压的不良影响。
（3）饮酒者并发高血压的几率会增加。
3. 职业和环境：
从事注意力高度集中的职业、长期精神紧张、长期受环境噪音及不良视觉刺激者易患高血压。
妊娠合并慢性高血压的危害
轻、中度原发性高血压在整个妊娠过程中对母儿影响有限，但血压升高却对胎儿不利，甚至可危及孕产妇和胎儿的生命。
1. 妊娠合并慢性高血压对孕母的影响：
（1）慢性高血压合并妊娠并发子痫前期的妇女，其早产发生率较一般孕妇高将近 8~10 倍。
（2）胎盘早剥的发生率也会升高 13 倍，产后出血率也明显升高。
（3）死亡风险增高，死亡的常见原因为脑出血、产前子痫、胎盘早剥及 DIC（弥漫性血管内凝血）等。
2. 妊娠合并慢性高血压对胎儿的影响：
（1）胎儿预后与母亲血压水平有直接关系。血压高于 160/100 mgHg，胎儿死亡率明显增加。
（2）长期慢性高血压导致子宫血流量持续降低，大量蛋白尿也使血管内血浆容量减少，影响胎儿肝、肾及脑等器官发育，可导致胎儿宫内发育迟缓、胎儿窘迫、死胎或新生儿窒息及死亡。
（3）慢性高血压合并妊娠患者围产儿死亡以死胎最常见，新生儿死亡次之，死产最少见。
（4）新生儿死亡的直接原因常为早产或低体重儿。据统计，低于胎龄儿占 22.7%，高于一般发生率 7 倍之多。
3. 器官病理改变
妊娠合并慢性高血压的病理生理改变：主要是由全身小动脉痉挛、血管内皮损伤、全身各系统各脏器血液灌流量减少引发的器官病理改变。
心脏改变：
（1）左心室肥厚是高血压心脏最特征性的改变。冠状动脉痉挛导致心脏供血不足，加之外周阻力增加，心肌负荷加重。
（2）长期病变肥大的细胞缺乏足够的血液供应会出现退行性病变，心肌细胞萎缩，间质纤维化，心室壁变薄，心腔扩大，出现离心性肥厚。
中枢神经系统：
脑细小动脉可发生纤维素样坏死，可并发血栓及形成微动脉瘤，易在血管痉挛、血管腔内压力变化时破裂出血。
肾脏改变：
（1）肾细小动脉硬化明显，肾实质萎缩，结缔组织收缩，可以形成凹陷的固缩病灶。
（2）临近正常的肾小球血管壁内皮细胞肿胀，体积增大，纤维素沉积于内皮细胞下或肾小球间质，血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿。
（3）肾血管痉挛，导致肾血流量相对减少，肾小球滤过率下降，血中尿酸、肌酐浓度上升，严重的可引起肾小球坏死，肾功能受损，引起少尿或肾衰竭。
胎盘和视网膜改变：
（1）胎盘螺旋小动脉发生坏死，胎盘绒毛广泛梗死或坏死，正常绒毛组织减少，影响胎儿对氧及营养物质的摄取，导致胎儿宫内发育迟缓、胎儿窘迫。
（2）视网膜小动脉发生痉挛，逐渐硬化，严重时发生视网膜出血和渗出，以及视盘水肿。
诊治要点
慢性高血压合并妊娠的诊断并不困难，但有些孕妇未经过产前检查，就诊时已妊娠晚期，需要产后复查时确诊。
妊娠合并慢性高血压患者应检测血电解质、尿酸、肌酐、尿素氮及尿蛋白情况，尽早发现肾脏损伤。
慢性高血压病人病因不明者，心内科和妇产科医生应该要详细询问病史和遗传史情况，同时应做进一步检测排除 Cushing 综合征和 Graves 病的可能性。
由于嗜铬细胞瘤所引起的妊娠高血压较少见，但这种孕妇病死率高。若高度怀疑嗜铬细胞瘤，应进行相关检查。另外还要排除结蹄组织疾病所引起的高血压。
心内科和妇产科对妊娠合并慢性高血压孕妇治疗的目标是尽量减少和预防疾病对孕妇及围产儿的不良影响。尤其要加强产前检查，早期发现并发子痫前期。
预防慢性高血压患者怀孕后发生各种并发症最有效的方法是孕前采用各种疗法使患者血压降到 140/90 mmHg 以下。
怀孕前，根据高血压的发病原因和患者特征进行治疗，开始可用利尿剂、β受体阻断剂、钙通道阻滞剂或 ACEi 类药物。如治疗无效可加大药物剂量、更换新药或联合用药，但对于孕妇而言用药限制性极大。
ACEi 类药物对胎儿新生儿的肾脏具有不可逆的损伤，钙离子通道阻滞剂有可能影响子宫胎盘血流。有资料表明，正确使用硝苯地平与子宫胎盘血流减少无关，孕期可以酌情考虑使用。
应用甲基多巴、阿替洛尔、可乐定、肼屈嗪治疗妊娠合并慢性高血压患者是有效且安全的。
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