笔者近期在 ICU 病房轮转，经常遇到脓毒症的患者。脓毒症，即感染引发的全身炎症反应综合征（SIRS），进一步发展可导致脓毒症休克。
在此类患者中，心脏受累的并不少见。50% 脓毒症患者会出现不同程度心肌抑制，而病死率可高达 70%～90%。其主要临床表现为：心室收缩、舒张功能下降，心排出量下降。而在文献检索中，有文献指出，脓毒症心肌抑制（Sepsis-induced myocardial depression）与心血管病领域较为关注的应激性心肌病（Tako-tsubo syndrome）关系密切，这倒着实让笔者一惊。
应激性心肌病（TS）是日本人首先报道的一种心肌病，由于心尖部呈气球样扩张、心底部运动增强、整体形态与章鱼篓相似而被命名 Tako-Tsubo（章鱼瓶）心肌病，又称心尖球形综合征。其临床特征为剧烈胸痛、心电图 ST 段抬高、心肌酶升高，酷似 STEMI 但冠脉造影正常。
Shams Y-Hassan[1] 的文章中总结了 15 例脓毒症导致的应激性心肌病患者，其中 4 例来自作者单位，其余 11 例来自既往的病例报道。其中一个典型病例报道如下：
58 岁女性，高热、头痛，2 周前行尿道狭窄成形术，术后一直留置尿管，发病前一天拔除。发病初予庆大霉素、环丙沙星治疗。起病当日出现低血压、呼吸过速、低体温 36 度，白细胞 29.8*10(9)/L，CRP 164 mg/L。同日，出现胸痛，心电图前壁导联 ST 段抬高。急诊冠脉造影示无罪犯病变，LAD 中段肌桥，收缩期受压明显；左室造影示左室中段球样扩张，心尖、基底段正常。TnT 中度升高 649 ng/L，NT-pro-BNP 明显升高 4690 ng/L。血、尿培养阴性。继续抗感染治疗后患者临床状况改善，9 天后复查超声心动图提示左室功能恢复正常。
上述研究的15 例患者中男性 8 例，女性 7 例，平均年龄 60 岁。所有患者除脓毒症外无其他应激因素，其中 5 例为尿路感染，3 例肺炎，1 例伤口感染，1 例可疑静脉药物注射引起，4 例不明确。心血管症状主要为胸痛和呼吸困难。10 例患者心电图符合 STEMI 表现，3 例为 Non-STEMI，1 例缺失。12 例患者进行了冠脉造影，其中 10 例无异常，1 例有心肌桥，1 例为三支病变，但病变均无法解释可逆的左室功能障碍和气球样扩张。
心脏超声或心室造影显示 12 例为心尖部气球样扩张，2 例为心室中段，1 例为基底段，其中 4 例累及右室。10 例患者出现并发症，包括心衰、肺水肿、心源性休克、心脏呼吸骤停、左室血栓形成并继发脑梗。1 例死亡，尸解证实为暴发性广泛性隐球菌感染，无冠脉疾病及心肌梗死；其余患者心功能均在 1-2 周后恢复或改善。
由此，Shams Y-Hassan 等提出假设：脓毒症心肌抑制的患者中可能大部分就是应激性心肌病。并在讨论中给出以下支持点：
1. 脓毒症心肌抑制的一些临床特点与应激性心肌病非常相似：a. 左室功能障碍、节段性室壁扩张；b. 接近 1/4 患者可累及右室；c. 可逆性：心功能在 1-2 周可恢复。在既往的应激性心肌病研究中，除情绪及其他躯体应激外，脓毒症是重要的诱发因素，占比 7%-27%。
2. 脓毒症心肌抑制与应激性心肌病有相似的组织学改变：收缩带坏死和心肌溶解。
3. 病理生理机制上，应激性心肌病主要机制为心脏交感神经过度激活，局部去甲肾上腺素大量释放；而脓毒症心肌抑制机制复杂，最终通路也可有类似表现。
那么，是不是说脓毒症心肌抑制和应激性心肌病就是一回事呢？
当然不是。文章中也提到，部分脓毒症心肌抑制可表现为广泛性心室壁运动异常，而非节段性，这与应激性心肌病不符。
由于脓毒症心肌抑制已提出超过半个世纪，而应激性心肌病的认识只是近 20 年，人们并未将两者联系在一起，对于两者之间关系的研究更是寥寥。结合目前的研究结果，笔者认为，两者之间的关系只能是你中有我，我中有你，如图所示，未来还需要进一步探讨。
参考文献：
[1] SYH, SETTERGREN M, HENAREH L. Sepsis-induced myocardial depression and takotsubo syndrome [J]. Acute Card Care, 2014, 16(3): 102-9.
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