目前认为，代谢综合征是慢乙肝（CHB）患者进展为肝硬化的独立危险因素。而其对 CHB 患者远期预后（如肝脏事件，心血管事件及死亡）的影响仍有待明晰。肝脏事件：出现任一肝硬化并发症（腹水、自发性细菌性腹膜炎、静脉曲张出血、肝性脑病、肝肾综合征）、HCC 或肝病相关的死亡事件。心血管事件包括急性冠脉综合征和脑血管事件。死亡事件分为肝相关死亡事件及心血管死亡事件。
来自香港中文大学的 Wong 教授团队展开了一项大样本前瞻性队列研究，发现代谢综合征并不增加 CHB 患者肝脏事件，而肝脏硬度（LSM）则是 CHB 患者发生肝脏事件及死亡的重要危险因素。相关研究结果发表在 2016 年 9 月的 Hepatology 杂志。
该研究纳入 2006～2008 年间香港地区 1466 例 CHB 患者。排除标准为：合并 HCV 感染，酒精摄入量男性＞30 g/d、女性＞20 g/d，长期慢性使用全身糖皮质激素或甲氨蝶呤所致的肝脂肪变性患者，失代偿性肝病，肝硬化，肝癌，有肝脏手术史，肝移植患者。采用 Cox's 成比例的风险模型计算相关关系。
研究时间从患者首次进行肝瞬时弹性成像检查后至末次随访时间或死亡终止实验。患者每 3～6 个月回访一次，每次均接受完善的临床评估及实验室检查，记录详尽病史及体格检查。评估的参数包括：体重、身高、臀围和腰围。根据亚洲人标准，体重指数 BMI ≥ 23 kg/ m2者为超重，BMI ≥ 25 kg/ m2者为肥胖。
根据最新国际指南，将 CHB 患者分为四期：1. 免疫耐受期：ALT 水平持续正常，HBeAg 阳性，HBV-DNA＞6 log10IU/mL；2. HBeAg 阳性免疫活动期：ALT 升高，HBeAg 阳性，HBV-DNA ≥ 20000 IU/mL；3. CHB 非活动期：ALT 水平持续正常，HBeAg 阴性，HBV-DNA＜2000 IU/mL；4. HBeAg 阴性免疫再激活期：ALT 水平持续正常，HBeAg 阴性，HBV-DNA ≥ 2000 IU/mL。
代谢综合征诊断符合修订版 NCEP ATP III，满足以下任三条标准即可诊断：（1）向心性肥胖（男性腰围 ≥ 90 cm，女性腰围 ≥ 80 cm）;（2）TC 升高（≥ 1.7 mmol/L 或正接受调脂治疗）;（3）HDL-C 降低（男性＜1.03 mmol/L，女性＜1.29 mmol/L）;（4）血压升高（收缩压 ≥ 130 mmHg 或舒张压 ≥ 85 mmHg 或已确证高血压并正接受降压治疗）;（5）已确诊 2 型糖尿病或 FPG ≥ 5.6 mmol/L。
LSM 值是肝病事件及死亡事件的重要危险因素
基线评估结果，患者平均年龄为 46±12 岁，LSM 值为 8.4±6.3 kPa，188 例患者（12.8%）合并代谢综合征。平均随访 88±20 个月后，93 例患者发生肝病事件，44 例患者发生心血管事件，70 例患者死亡。8 年内肝病事件的累积发生率基线 LSM＞8.0 kPa 的患者（12.3%）高于 LSM ≤ 8.0 kPa 患者（3.1%）。高 LSM（＞8.0 kPa）是肝病事件的独立危险因素。高 LSM（＞8.0 kPa）患者死亡事件累积发生率增加，高 LSM（＞8.0 kPa）是死亡事件的重要危险因素。
代谢综合征增加 CHB 患者心血管事件风险
8 年内心血管事件的累积发病率合并代谢综合征的患者（8.0%）高于无代谢综合征的患者（2.2%）。LSM＞8.0 kPa 和 LSM ≤ 8.0 kPa 两组患者间心血管事件发生率并无统计学差异。代谢综合征、高 LSM 对 CHB 患者心血管事件、肝病事件及死亡等临床结局并无协同作用。
综上所述，该研究认为，对于 CHB 患者，虽然合并代谢综合征并未导致肝脏事件增加，但由此带来的心血管事件仍不容忽视。而高 LSM（＞8.0 kPa）则是 CHB 患者发生肝脏事件和死亡的重要危险因素。
