冠脉痉挛是一种以短暂性血管舒缩功能障碍为特征的疾病，临床表现为变异型心绞痛，常发作于安静时，发作时心电图 ST 段抬高，冠脉造影正常或呈现轻微病变。近日，日本千叶大学医院的 Kondo 及 Terada 博士在 NEJM 上报道了一例典型冠脉痉挛病例，让我们一起学习下。
病例介绍
患者，男，52 岁，因「发作性胸痛 1 月」至我院就诊，既往有吸烟史 34 年。患者胸痛常于夜间发作，持续约 15 分钟，可自行缓解。入院后于硝酸甘油舌下含服，胸痛缓解，肌钙蛋白 I、心电图及心脏超声检查结果均正常。
进一步冠脉造影检查显示右冠状动脉及左冠状动脉轻度非阻塞性狭窄（图 1 和视频 1）。往右冠内注射乙酰胆碱导致血管痉挛，右冠近端完全闭塞（图 2 及视频 2），2 分钟后痉挛缓解。
图 1 用药前冠脉造影结果（图片来自NEJM ）
图 2 用药后冠脉造影结果（图片来自NEJM ）
在冠脉痉挛期间，患者诉胸痛，心电图检查显示下壁导联 ST 段抬高，对应胸前导联 ST 段压低（图 3）。
图 3 冠脉痉挛心电图表现（图片来自NEJM ）
鉴于冠脉造影结果，患者诊断考虑冠脉痉挛，即变异型心绞痛。冠脉痉挛以静息性发作性胸痛为特点，硝酸酯类治疗有效，心电图可表现为短暂性缺血性改变，冠脉造影时注入血管收缩剂，例如乙酰胆碱，可导致冠脉痉挛。
该患者治疗上予口服硝苯地平，并建议戒烟。随访 2 年后，患者坚持服药并戒烟，无胸痛再次发作。
拓展阅读：冠脉痉挛
（一）概念及临床表现
冠脉痉挛，是一种以短暂性血管舒缩功能障碍为特征的疾病，1959 年，Prinzmetal 等将冠脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为「变异型心绞痛」，此类型心绞痛常发作于安静时，发作时心电图 ST 段抬高，发作过后 ST 段下降，不出现病理 Q 波。
冠脉痉挛可能与血管内皮功能障碍有关，其并可导致心肌缺血，引起胸痛，严重者甚至引起心肌梗死、室性心律失常甚至心源性猝死。
冠脉痉挛经常发生在吸烟的人群，尤其是短期内大量吸烟的年轻男性。应用可卡因和安非他命等违禁药物也是发生冠脉痉挛的重要原因。此外，情绪紧张或精神压力过大以及导致儿茶酚胺分泌等神经体液异常的内分泌疾病，例如嗜铬细胞瘤，甲状腺功能亢进等，也是冠脉痉挛不少见的原因，
冠脉痉挛既可节段性出现，也可弥漫出现，甚至多支同时出现，通常易发生于有粥样硬化的冠状动脉。一些动脉粥样硬化斑块在冠脉造影上并没有显示，但是在痉挛部位使用血管内超声则可以发现。此外，光学相关断层扫描拥有更高的分辨率，可以进一步观察血管痉挛部位的特点。
（二）诊断
存在静息性心绞痛的患者，如果同时合并一过性 ST 段抬高，而冠脉造影未见明显固定病变，可诊断为典型变异型心绞痛。但是，对于大多数患者，很难捕捉到典型的一过性心电图变化。在冠脉造影时，出现血管（「正常冠脉」或粥样硬化性狭窄部位）一过性狭窄或闭塞，应用扩冠药物后狭窄或闭塞能够很快消失，或自行消失，同时能够除外导管局部刺激，则可以考虑存在冠脉痉挛。
激发试验对冠脉痉挛诊断价值较大，但是存在一定风险，可能会引起多支血管同时收缩，导致严重的心律失常，休克，甚至死亡。激发试验对于冠脉造影正常的冠脉痉挛患者十分有效。麦角新碱诱发试验在美国心脏联合会中作为 IIB 类推荐，而在欧洲心脏病学会作为 IIA 类推荐。冠脉管腔闭塞 75% 至 99% 通常可诊断为冠脉痉挛。
（三）治疗
在冠脉痉挛的治疗中，首先应该注意详细询问病史和查体，积极寻找可能导致和诱发冠脉痉挛的全身因素和疾病。针对原发的全身情况，合并的内分泌疾病，慢性炎症和过敏状态的处理是冠脉痉挛治疗的前提。在此基础上，应用合理的药物治疗。
冠脉血管痉挛的药物治疗主要包括血管平滑肌收缩受体拮抗剂和避免使用引起血管痉挛的药物。目前，钙通道阻滞剂是主要的治疗药物，90% 的患者在使用后可减轻症状。通常来说，最大耐受剂量的钙通道阻滞剂联合长效硝酸酯类药物可有效减轻症状并减少心绞痛的发生。
对于没有合并严重固定狭窄的变异型心绞痛患者，在严格戒烟，积极治疗诱发痉挛的全身情况和疾病，以及强化药物治疗后，大部分患者并不需要 PCI 或 CABG 治疗，除非影像学检查提示局部存在明确的不稳定斑块。
总而言之，冠脉痉挛是一种易被外界因素触发的疾病，其症状与心肌缺血患者症状十分相似，但血管造影很少能观察到显著病变部位。治疗上控制诱发因素基础上首选钙离子拮抗剂，该病远期预后良好，但它也可出现致命并发症，例如心肌梗死和心原性猝死，需引起我们的重视。
