冠心病 ST 段的研判是心电图学最有价值的知识点之一，不但心血管内科医生要掌握，其它专科的医生也要较为熟悉，下面结合我的个人体会复习一下 ST 段研判流程，分为四步。
1. 确定等电位线（基线）
我们都知道 ST 段的改变要和心电图上的等电位做比较，那么等电位线在哪里？
不用费心的去寻找，因为心电图等电位线实际上并不专指那一段。等电位线是一个抽象的定义，有点类似于海平面的概念。通俗的理解就是绝大多数心肌细胞处于静息状态时在心电图上描记的理想线段。一个心肌细胞除极和复极的动作电位的电流很微弱，心电图探测不到。
我国有十多亿人口，心脏大约也有十多亿个心肌细胞，其中心室的心肌细胞数量占到 90% 以上。当窦房结的冲动经房室结、左右束支、浦肯野纤维传导到心室，这十多亿个心室的心肌细胞在很短的时间内（大约 110ms）共同除极，它们释放总电流形成高而窄的 QRS 波。然后它们一起开始午休。
好比在中午 12 点到 2 点，这十多亿个心肌细胞一起进入动作电位 2 时相的平台期，一起睡午觉，这一段叫 ST 段，正常情况下探测不到电流。下午这些心肌细胞又一起开始工作，也就是复极。这十多亿个心肌细胞共同复极形成了 T 波。总是有些细胞早一些工作或晚一些休息，所以在 T 波有起点、高点、终点，形状像一个倒扣的钟形。夜里 12 点到第二天凌晨 6 点绝大多数人是在休息的，尽管总有少部分人喜欢开夜车，但对全局不会产生什么影响，这一段叫 TP 段，也应该是探测不到电流的。
那么在正常的心电图上，哪一些时间段处于等电位状态呢？
很明显有三段：TP 段、ST 段和 PR 段，这三段时间绝大多数心肌细胞都在休息，正常情况下应该在等电位线上。
另外，我们很容易理解 P 波的起点和下一个 P 波起点组成的连线 PP 连线；QRS 波的起点和下一个 QRS 波起点组成的连线 QQ 连线在正常情况下也处于等电位线高度。这样我们可以找到 5 条线段处于等电位线上。既然 ST 段发生了改变，那么可以拿来与之比较的等电位线只剩下四段。
我们首先选择 TP 段，这个很容易理解，晚上睡觉时间最长，又相对稳定。但是 TP 段是我们正常人的心率储备时间，当心率增快时 TP 段经常会变短甚至消失，这个时候我们拿那一段做替代呢？如果 TP 段消失，自然我们也就不能准确定位 P 波的起点了，所以 PP 连线出竞争。可选择只有两段 PR 段，和 QQ 连线。
等等，眼尖的读者可能考虑到了，前面没有介绍 PR 段，既然心室肌细胞们一起除极形成 QRS 波，而后一起复极形成 T 波，那么心房肌细胞一起除极形成 P 波，它们是不是也要一起复极呢？完全正确，心房肌复极会形成Ｔａ波，有时会影响 PR 段甚至是 QRS 波的基线，只不过它们大多数情况下很微弱，不会造成太明显影响，所以勉强算它合格。所以一般来说我们先选择 QQ 连线，而后才是用 PR 段作为与 ST 段比较的等电位线。我们可以借助（图 1）复习一下心电图各部分名称。
图 1 正常心电图各部分名称
2. 选择 ST 段测量点
选择好了等电位线，那么下一个问题：我们如何选择 ST 段。
ST 段抬高和压低并不一定都是水平的，在压低的时候它可以呈水平状，也可以呈下斜状和上斜状，甚至可能是弧形的。ST 段上抬的时候形状更加多变，可以呈水平上抬、弓背向上抬高、弓背向下抬高，有时候干脆和 T 波融合在一起找不到 ST 段了。所以你要把 ST 段想象成老老实实的一个水平线段那就错了，我们甚至可以用多姿多彩来形容它们，（图 2）展示这些多姿多彩的 ST 段。
既然 ST 段这么不规则，那我们如何拿它和等电位线作比较？这样看来，我们界定 ST 段高度只能取 ST 段某一个点，而不是取一条线。拿约定俗成的这一点替代 ST 段高度和等电位线作比较，只有这样才比较统一，不至于形成各种各样的研判结果。
那么这一点该取在 ST 段的什么位置呢？ST 段压低时，一般是取 J 点后 0.08S 的那个位置作为测量点。当心率增快时，ST 段也会随之变短，这个时候取 J 点后 0.06S 的那个点比较合适。而 ST 段抬高，目前统一直接在 J 点处进行测量（图 2）。J 点是在心电图上 QRS 波群与 ST 段交界处一个突发性的转折点（图 1），它标志着心室除极的结束。
图 2 心电图 ST 段压低和抬高的主要形态特点
3. 异常的 ST 段改变
确定了等电位线和 ST 段测量点，我们就可以测定各个肢导联和胸导联 ST 段的改变幅度，下一步就可以对 ST 段的改变进行判定，国际上以胸痛发作时相邻两个或两个以上相邻的导联 ST 段压低超过 0.05mv 为异常，但压低 0.05mv，在临床实践中判别有一定困难，我国 2012 年《非 ST 段抬高急性冠脉综合征诊断和治疗指南》以相邻两个或两个以上相邻的导联 ST 段压低超过 0.1mv（1 mm）为异常压低较为合适；对于 ST 段抬高稍稍有些复杂，《2012 全球心梗统一定义》胸痛发作时相邻两个或两个以上相邻的导联 ST 段抬高超过 0.1mv（1 mm）视为异常，但在 V2-V3 导联标准有所不同，对于女性要大于 0.15mv，对于大于等于 40 岁男性为 0.2mv，对于小于 40 岁男性要放宽至 0.25mv。
超过上述正常的 ST 段压低和抬高范围，都属于非生理的异常 ST 段改变。但这些异常的 ST 段改变就能和冠心病划上等号吗？当然不能。受到既往传统观念的影响，可能很多人会把 ST 段改变不自觉的和冠心病划上等号，其实持续的 ST 段改变最多见的应该是心肌病。部分学者甚至认为超过 30 min 没有变化的 ST 段改变即可排除冠心病心绞痛或心梗。从病因学角度出发我们把能引起 ST 改变的常见疾病做个大体归类。
常见 ST 段抬高的病因：冠心病心梗、变异型心绞痛、冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、心肌炎、心包积液、心包炎、室壁瘤、预激综合征、束支传导阻滞、Burgada 综合征、早复极综合征、LQT-S3、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸等。
常见 ST 段压低的病因：冠心病心绞痛，冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、高血压心肌劳损、心肌炎、预激综合征、束支传导阻滞、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸、甲亢、甲减、心脏瓣膜病变、药物因素（洋地黄类、抗抑郁药）等。
上述的总结并不完善，其目的只有一个，ST 段改变的病因很多，冠心病只是其中之一，仅此而已，异常的 ST 段改变不能和冠心病划等号。所以我们还要进入最后一步：什么样的 ST 段改变才是跟冠心病有关？
冠心病 ST 段改变用一句话来总结就是——常常伴随着临床症状（如胸痛、气促）或心肌酶学变化的动态改变。
大多数冠心病心绞痛在没有胸痛症状发作时并没有 ST 段改变，只有在发作时才引起 ST 段压低或抬高（变异性心绞痛），随着症状好转 ST 段又恢复正常。在心绞痛中这种动态改变一般不会超过半个小时，超过了这个时间就会引起心肌不可逆损伤，引起梗死，这就是为什么心绞痛超过 20 分钟即属于高危。我们常常听到一些病人诉说心绞痛持续半小时或 1 小时，如果仔细辨别，其实大多数是有间歇缓解，否则要么不是心绞痛，要么发展成心梗。
同样对于 ST 段抬高型心梗，心电图也是动态改变的，ST 段在心梗发作头几个小时到 1 天左右呈现动态抬高，随后逐渐下降，而后 Q 波形成。如果连续几天 ST 段抬高形态没有变化，要么不是心梗要么是心梗后形成室壁瘤。
可能还有的读者会质疑：冠心病长期心肌供血不足引起缺血性心肌病，ST 段持续压低，不就证明 ST 段持续压低可以诊断冠心病吗？一般这种病人的诊断仍需要在胸痛时候 ST 段在原有的基础上进一步压低才可靠。对于冠脉长期缺血造成心肌坏死纤维化持续 ST 段压低这一现象可以这样理解，在这个状态下，即使我们给他换上一副完全健康的冠脉，心电图的 ST 持续压低也无法恢复，所以它已经和冠脉无关了，从这个层面上说，把它归入心肌病更合适。
4. ST-T 改变缺血部位及罪犯血管的简要定位
心电图上 ST-T 改变心肌缺血简要定位为：V1、V2 左室间壁（室间隔）、V3、V4 左室前壁、V5、V6 左室侧壁、V7、V8 左室后壁，可用四个字来总结——间、前、侧、后。II/III/aVF 定位左室下壁，V3R、V4R 定位右心室。下图去除右室以便更清楚展示左室缺血定位，注意心尖处于左前斜 45~60 度不是正对我们（图 3）。
前降支主干病变主要表现在 V1-4 导联 ST-T 改变；回旋支病变的定位是 I、aVL、V5-6 导联的 ST-T 改变；而 II、III、aVF 导联 ST 段改变主要是右冠脉病变所导致，同时右冠脉病变尚可引起 V3R-5R 导联的 ST-T 变化。
图 3-2-3 左室心肌缺血部位与胸导联的对应关系示意图
V7、V8 左室后壁部分在很多书籍中描述较为抽象，导致读者理解困难，不妨扫描（图 4）的二维码，通过《心血管内科医生成长手册》一书中的微信视频理解，视频中第 3，和第 9 及对应左室后壁。另外需要注意当 aVR 导联 ST 段的抬高大于 V1 导联 ST 段的抬高，并且 V4～V6 导联和 II、III、aVF 导联 ST 段压低时, 高度提示左主干及前降支开口部位有严重病变。
图 4 V7、V8 导联所对应左室后壁视频展示
我们不必过于纠结心电图 ST 段各种各样的表象和分型，按照： ① 确定等电位线；② 标记 ST 段测量点；③ 是否符合冠心病 ST 段异常变化特点；④ ST-T 改变缺血部位及罪犯血管的简要定位；这四步走下来，我们就可以对 ST 段进行一个大致的研判。
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参考文献
[1] 陈新. 黄宛临床心电图学. 第 6 版. 北京: 人民卫生出版社,2009.
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