急性胃黏膜病变（AGML）是指患者在严重创伤、大型手术、危重疾病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孔，致使全身情况进一步恶化。AGML 并不是一种独立的疾病，而是以胃肠损害为主要病理生理学特征的临床综合征。
我国 AGML 居上消化道出血病因第三位，且近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的比例由 7.7% 增长至 13.7%。另外，胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者死亡率达到 50%～77%，是未伴发胃肠道出血患者的 4 倍，且均伴有全身组织或器官功能衰竭，同时，AGML 还可延长重症患者 4～8 天的住院时间。
AGML 的诊断
AGML 的临床诊断基于引起 AGML 的病史和临床症状两方面。对于急性心梗（AMI）患者而言，病史包括：①AMI 作为应激性因素；②阿司匹林与氯吡格雷或替格瑞洛负荷剂量；③PCI 术中大剂量放射线照射；临床症状指急检呕吐物潜血和（或）粪便潜血阳性。AGML 的病理生理机制见图 1。
图 1 HSP：热休克蛋白；TFF：三叶因子家族肽
AGML 的治疗
AMI 患者服用双联抗血小板药物容易导致止凝血机制异常是易患 AGML 的独立高危因素，属于危险性 AGML。危险性 AGML 治疗需紧急对气道、呼吸、循环进行评估、容量复苏及各器官功能支持，其中抑酸（PPI）和保护胃粘膜治疗是基础。由于 PPI 类药物降低氯吡格雷的抗血小板效应，因此，尽量选择相互影响小的泮托拉唑、雷贝拉唑及兰索拉唑维持胃内 pH＞6，避免选择奥美拉唑及艾美拉唑。
AMI 合并 AGML 的患者属于危险性 AGML，发生临床大出血的概率达到 3.7%。进食后食物刺激胃酸分泌及食物摩擦糜烂或溃疡处容易再次发生出血，因此，大多数 AGML 患者需禁食水。禁食水期限可具体结合患者情况，如无特殊，尽量至患者不再呕吐、无黑便或粪便潜血阴性。
肠外营养
禁食水期间的营养需肠外营养支持，即通过外周静脉输注营养物质。葡萄糖是循环中重要的碳水化合物能源，可被机体大部分细胞利用，但重症患者在应激状态时葡萄糖氧化受限、糖异生增加及外周组织胰岛素抵抗导致应激性高血糖，且大量葡萄糖负荷可能引发脂肪肝、肝功能损害与胆汁淤积。因此，肠外营养的能量必须由葡萄糖和含有必需脂肪酸的脂肪乳共同提供。
葡萄糖一般占非蛋白热卡的 50%～60%，脂肪乳一般占非蛋白热卡的 40%～50%。蛋白质（氨基酸）不是主要的供能物质，而是人体合成蛋白质及其他生物活性物质的重要底物，推荐非蛋白热卡与氮之比为 150:1。
重症病人急性应激期「允许性低热卡」原则，能量供给 20～25kal/kg/d，水给予量 20～40 ml/kg/d，成人每日生理需要氯化钠 4～6 g、氯化钾 3 g。
以 60 kgAMI 合并急性胃粘膜病变或消化道出血患者为例，急性期肠外营养水及能量供给为：水 1200 ml～2400 ml、非蛋白质热卡 1200～1500kal。设葡萄糖和脂肪乳供能各占 50%，每 1 g 葡萄糖与脂肪分别产生 4kal、9kal 能量，根据热氮比 150kal：1 g，则需补充 8～10 g 氮。
图 2 复方氨基酸注射液 18AAⅡ 成份表
图 3 脂肪乳成份表
根据非蛋白热卡、葡萄糖与脂肪乳供能比，以非蛋白热卡 1200kal 为例，则每日需补充：①0.9% 氯化钠 250 ml+50% 葡萄糖 150 ml+氯化钾 1.2 g+硫酸镁 0.5 g；②0.9% 氯化钠 250 ml+50% 葡萄糖 150 ml+氯化钾 1.2 g+硫酸镁 0.5 g；③20% 脂肪乳 300 ml；④11.4% 复方氨基酸注射液 18AAⅡ500 ml。①+②+③+④+⑤的非蛋白热卡 1200kal、氮 9 g、液体总量 1600 ml、氯化钾 2.4 g、氯化钠 4.5 g、硫酸镁 1 g。
需要注意：①补液需结合患者肝、肾功能、尿量；②静脉滴注高糖溶液速度过快可引起疲劳、乏力、出汗、血压降低，这可能与胰岛素分泌增多有关，因此，为防止心衰，AMI 患者滴速应比正常滴速要慢；③高脂血症 (甘油三醋>3. 5 mmoI/L) 应根据患者的病情决定是否应用脂肪乳，重度高甘油三酯血症（>4.5 mmoI/L）应避免使用脂肪乳。
以上举例适合于 AMI 后心功能无明显降低的患者，热量为急性期推荐的下限。因此，补充热卡及液体时应具体结合患者个体情况。对心衰患者进行肠外营养时，补液总量 = 总出量-（200～300 ml）左右（补液总量维持在 1500～2000 ml，即呈轻度负平衡），期间密切观察心率、血压、尿量、电解质变化。
参考文献
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