从一则触目惊心的病例说起。
患者, 男性，65 岁，因「胸闷、胸痛 1 周，加重 5 h」住我院心内科。1 周前患者无明显诱因突发胸前区压榨样疼痛，持续时间约 20 min，服用硝酸甘油后自行缓解。近 1 周来患者上诉症状反复发作，活动耐量明显下降。入院前 5 h 再发胸痛，疼痛症状较前明显加重，难以忍受，伴呼吸困难，四肢发冷、心悸、心慌。患者多次含服硝酸甘油无效，遂至我院就诊。患者既往无高血压、糖尿病等慢性病史，无吸烟、饮酒等不良生活嗜好。体格检查：T 36.7℃，R25 次/分，BP 88/44 mmHg(1 mmHg = 0.133kpa)，HR102 次/分, 二尖瓣听诊区可闻及 3/6 级收缩期吹风样杂音。入院心电图提示：II、III、aVF 导联 ST 段弓背向上抬高伴 QRS 终末切迹。肌酸激酶、肌酸激酶同工酶，肌红蛋白，肌钙蛋白，诊断考虑为急性下壁心肌梗死。
患者急诊 PCI 前常规行超声心动图检查，结果示左心室下壁紧邻二尖瓣后瓣区域回声中断约 2.4 cm；心室腔与通过破口与心包内一大小约 14.4 cm×8.7 cm×9.3 cm 的瘤样结构相通，瘤壁菲薄，其内可见明显自发显影及附壁血栓形成。彩色多普勒见二尖瓣中量反流血流，破口处血流双向交通；三维超声提示左心室下壁破口呈类圆形。左心室射血分数 33%。超声诊断：急性心肌梗死合并巨大假性室壁瘤、瘤体内附壁血栓形成。冠状动脉造影示：前降支近中段可见约 50%～60% 局限性狭窄，对角支开口可见 70% 局限性狭窄，回旋支中远段完全闭塞。建议患者行外科搭桥+假性室壁瘤修补术。患方表示拒绝，予以华法林抗凝、氯吡格雷抗血小板聚集，阿托伐他汀调脂，比索洛尔控制心率等治疗；患者出院后失访。
注：图 A-B 示左心室下壁破裂，巨大假性动脉瘤形成，瘤体内大量附壁血栓（星号）；图 C 为彩色 M 型超声，提示瘤体及左心室血流通过破口双向交通（蓝色为左心室向瘤体的血流，红色为瘤体向左心室的血流）；图 D 示二尖瓣中量反流；图 E 为超声所测二尖瓣反流速度 2.7m/s；图 F 三维超声显示左心室侧巨大破口
图 1 患者超声心动图检查结果
真性、假性室壁瘤的鉴别诊断
冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死，坏死的心肌逐渐被纤维瘢痕组织所替代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动，形成室壁瘤。实际上，这种定义是针对的真性室壁瘤，而本例患者其实是一例典型之极的假性室壁瘤。
按病理解剖，室壁瘤可分为真性室壁瘤及假性室壁瘤。很多临床医生搞不清二者区别。实际上，真性室壁瘤指的是急性心肌梗死时，梗死心肌组织坏死、室壁变薄、收缩力丧失，心肌在愈合过程中被结缔组织替代的一种机械并发症。室壁瘤区域为薄弱的瘢痕区，心脏收缩时此区呈反向运动，膨出呈袋状、囊状或不规则状，腔内无肌小梁，与周围正常心肌组织界限清楚。在心脏收缩与舒张期均见膨出，则称解剖性真性室壁瘤；如梗死区心肌不是完全性坏死，愈合过程中仅局限性纤维化，与周围正常心肌组织界限不清，腔内可见肌小梁结构，这种膨出只在收缩期出现，则称功能性真性室壁瘤。
假性室壁瘤与真性室壁瘤的本质区别是心脏已破裂。只不过，室壁破裂以后，血液由破口处流入心包，由于附近心包粘连、血流无法扩散而形成的包裹性血肿。破口周围由血栓堵塞或粘连，瘤壁由心包膜组成，常常发生在心肌梗死数小时至一周内，以左心室下、后壁多见。大多数病人常常因急性心包填塞而死亡，约占心肌梗死机械并发症的 0.1%。
真假室壁瘤的鉴别诊断可参考下方表格：
