COX-2与NADPH氧化酶可促使原发性高血压患者产生氧化应激

2013-07-31 16:55 来源:丁香园 作者:坞霜降
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一氧化氮是血管张力与结构的重要调节因素。既往研究表明,原发性高血压患者外周微循环的氧化应激会导致体内继发性可用一氧化氮减少,而环氧化酶(COX)对这一过程起到了促进作用。为了验证COX-1, COX-2和NAPDH氧化酶等血管因素是否可以促使原发性高血压患者体内的氧化应激水平提高,来自意大利比萨大学的Agostino Virdis等人进行了一项研究,他们发现COX-2与NADPH氧化酶在氧化应激过程中起到重要的促进作用。该研究结果发表于《高血压》(Hypertension)杂志上。

研究人员通过对原发性高血压患者组与正常血压对照组的小动脉皮下脂肪活检取材进行增压微肌动测量,对COX-1, COX-2和NAPDH氧化酶等有可能成为小动脉内皮功能障碍决定因素的血管性氧化应激来源作了评估,并在各种干预条件下对两组的乙酰胆碱激发内皮依赖性血管舒张功能分别进行了测量,包括eNOS抑制剂、COX-1抑制剂﹑COX-2抑制剂﹑抗坏血酸及NADPH氧化酶抑制剂。研究者还评估了两组血管氧化应激的产生,以及COX-1和COX-2的表达、分布。

研究发现,在对照组,eNOS抑制剂减弱了小动脉对乙酰胆碱的应答,但是COX-1抑制剂SC-560、COX-2抑制剂DuP-6、以及抗坏血酸并无此作用。在实验组,eNOS抑制剂和COX-1抑制剂对血管舒张功能的减弱作用并不明显,而COX-2抑制剂和NADPH氧化酶抑制剂则可以促进这一功能。而且,抗坏血酸或COX-2抑制剂联合NADPH氧化酶抑制剂可以中和实验组中乙酰胆碱的作用。
 
研究结果表明,原发性高血压患者体内产生氧化应激增多,而COX-2抑制剂可以抑制这种增长,NADPH氧化酶抑制剂也可起到一定抑制作用。在原发性高血压患者的血管中层,COX-2的表达增多并有聚集,同时COX-2减少了微小阻力动脉的可用一氧化氮。因此研究人员认为,COX-2和NADPH氧化酶都可以促使体内氧化应激的产生,其中COX-2起主要作用,NAPDH氧化酶起到次要作用。

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编辑: wangpeng

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