在临床中，急腹症的患者突然出现胸痛，会诊断为什么呢？笔者今天从一个极易误诊的病例开始，逐步为大家揭开这个谜团。
病例介绍
患者女性，82 岁，主因「间断上腹痛 10 余天，加重伴发热 1 天」收入肝胆外科。既往胆囊结石病史，否认冠心病、高血压、糖尿病病史。
入院查体及辅助检查：血压 142/90 mmHg，体温 38.5°C，双肺呼吸音粗，未闻及啰音，心率 70 次/min，律齐，未闻及杂音。腹软无压痛，墨菲氏征（-），双下肢不肿。患者既往体健，个人史、生育史、月经史无特殊，家族中无特殊病史。腹部 CT 示胆囊炎、胆囊结石、胆管结石。入院查白细胞 25.96 X 109/L、中性粒细胞比例 93.3%，CRP 126 mg/L。
诊疗经过：行 B 超引导下经皮肝胆囊穿刺引流术，术后胆汁引流通畅，胆汁为脓性，并给予亚胺培南抗感染。穿刺术后 1 天，患者无明显诱因突发胸痛，查心电图：V2～V6 导联 ST 段弓背向上抬高 0.2～0.5mV。心肌损伤标志物示肌钙蛋白 16.9 ng/ml、肌酸激酶同工酶 64.3 ng/ml、肌红蛋白>500 ng/ml；B 型钠尿肽 1550 pg/ml。血脂示总胆固醇 3.65 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇 1.96 mmol/L。肝功能示谷丙转氨酶 194 U/L、总胆红素 125 U/L、直接胆红素 105.7 U/L、总胆汁酸 63.7 U/L、谷氨酰氨基转移酶 336 U/L，凝血常规 D-dimmer 5.83 mg/L，肾功能电解质血糖均正常。
心血管内科会诊考虑不除外急性前壁心肌梗死，立即给予阿司匹林 300 mg、替格瑞洛 180 mg 口服双联抗血小板治疗，积极术前准备后实施急诊冠状动脉造影（图1），结果提示：左右冠状动脉管壁光滑，未见罪犯病变，左前降支中段可见重度收缩期压迫。造影后 4 h 复查心电图：V2～V6 导联无 Q 波、ST 段弓背向上抬高 0.2～0.5mV。造影后第二天复查肌酸激酶同工酶 16.2 ng/ml，较发病时明显降低。查超声心动图（图2）：心尖部呈球形改变，心尖段运动明显减弱，LVEF 39%。造影后第三天复查心电图：V2～V6 导联 ST 段抬高 0.1～0.4mV。
诊断：结合临床表现及辅助检查，考虑诊断为应激性心肌病。
治疗：遂以减轻心肌耗氧（美托洛尔缓释片）、抗心肌重构（替米沙坦）、调脂稳定斑块（阿托伐他汀）、改善心肌代谢（曲美他嗪）、抗血小板聚集（阿司匹林）、抗凝（低分子肝素）、心理疏导及对症支持等综合治疗，14 天后查心电图为大致正常心电图，患者症状明显缓解后出院。1 个月后患者于我院心血管内科门诊复诊，超声心动图示：左心室功能测值（LVEF 61%）正常范围。
图1 冠状动脉造影结果
图2 心脏超声结果
讨论分析
应激性心肌病又被称为「心碎综合征」，是日本人首先报道的一种以短暂左心室功能紊乱为特征的心肌病，由于心尖部呈气球样扩张，心底部运动增强，整体形态与章鱼篓相似，而被命名为 Tako-Tsubo（章鱼瓶）心肌病。因其发作时伴有心尖部收缩功能障碍，还被称为「心碎综合征」。
本病尚无统一诊断标准，漏诊率高，但近年的发病率呈逐年上升趋势，其发病机制和诱发因素一直是国内外所争论的热点。SID 病因不明，常见的诱发因素包括心理应激、躯体应激、医源性应激、神经源性因素等，而由急腹症诱发 SID 尚不多见。
本病在可疑急性心肌梗死患者中约占 1%～5%。多见于绝经后中老年妇女，且约 90% 为女性患者，平均发病年龄为 58～75 岁。本例患者超声发现典型的心尖球形样变，完全符合应激性心肌病表现，随后的临床观察证实了应激性心肌病的诊断，患者在发病后半个月心电图 ST 段回落至基线，心功能恢复。
目前临床诊断较多采用的是美国梅奥（Mayo）标准，包括：
① 短暂性的左心室中部伴或不伴心尖部受累，运动减弱、消失或运动异常超出单一冠状动脉供血范围，多存在应激触发因素；
② 冠状动脉造影无明显狭窄或斑块；
③ 血清肌钙蛋白正常或轻度升高，有心电图改变；
④ 排除嗜铬细胞瘤、心肌炎、肥厚性心肌病、颅内出血、阻塞性冠状动脉疾病等；⑤ 心脏收缩功能短时间可恢复，预后良好，很少遗留后遗症。
有文献报道，严重的炎症反应（如脓毒症）可导致心肌抑制，出现一系列与 SID 相似的临床特点：① 左室功能障碍、节段性室壁扩张；② 大约 25% 的患者可累及右室；③ 可逆性、心功能 1-2 周恢复。
病理学改变：收缩带坏死和心肌溶解。本例是急性胆囊炎患者，体温 38.5°C，白细胞 25.96X109/L、中性粒细胞比例 93.3%，CRP 126 mg/L，D-dimmer 5.83 mg/L，符合脓毒症的诊断标准，这说明患者体内存在较为严重的炎症反应。在既往的应激性心肌病研究中，除情绪和其它躯体应激外，炎症也是重要的诱发因素，占 7%～27%。炎症可使心脏交感神经过度激活，局部儿茶酚胺大量释放入血，从而诱发 SID，这与 Aggarwal V 等报道相似。
也有观点认为，脓毒症引起的心肌抑制是一种适应性、保护性改变，是由心肌细胞水平的β受体下调和受体后信号通路抑制所致。这种类似于心肌冬眠的状态可能因心血管中枢神经元凋亡引起、继发于氧化应激的儿茶酚胺失活而加重，如正性肌力药、血管收缩药物都可能使其进一步恶化。
在脓毒症患者中应用β受体阻滞剂，使心脏的肾上腺素能刺激维持在最低水平，可以改善儿茶酚胺失敏。有资料显示，应用β受体阻滞剂可以对脓毒症患者代谢、细胞因子表达产生有益作用，且之前应用过β受体阻滞剂的脓毒症患者预后更佳。
目前关于脓毒症心肌抑制与应激性心肌病之间关系的研究并不多见，结合本例患者，笔者认为急性胆囊炎导致的脓毒症有诱发 SID 的可能，对于合并脓毒症的患者出现剧烈胸痛、心电图 ST 段抬高、心肌酶升高等临床表现时，一定要考虑 SID 的可能性。尽早足量加用β受体阻滞剂可使心脏的肾上腺素能刺激维持在较低水平，可改善儿茶酚胺失敏，使患者预后更佳。
作者简介：
赵凯，天津市中西医结合医院（南开大学附属南开医院），心内一科副主任医师，国家自然科学基金委员会通讯评审专家，天津市131创新型人才「第一层次」人选，北京医学会心血管病学分会「京津冀CTO介入治疗俱乐部」委员，天津市健康教育巡讲专家以及多家SCI杂志审稿人。两次荣获GW-ICC长城青年医师奖，并获CSC&OCC「青年优秀论文英语演讲比赛三等奖」，天津市「南开区十大杰出青年」提名奖，天津市科学技术成果奖。
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