急腹症突发胸痛,原因竟然是这个!

2018-08-31 20:35 来源:丁香园 作者:赵凯
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在临床中,急腹症的患者突然出现胸痛,会诊断为什么呢?笔者今天从一个极易误诊的病例开始,逐步为大家揭开这个谜团。

病例介绍

患者女性,82 岁,主因「间断上腹痛 10 余天,加重伴发热 1 天」收入肝胆外科。既往胆囊结石病史,否认冠心病、高血压、糖尿病病史。

入院查体及辅助检查:血压 142/90 mmHg,体温 38.5°C,双肺呼吸音粗,未闻及啰音,心率 70 次/min,律齐,未闻及杂音。腹软无压痛,墨菲氏征(-),双下肢不肿。患者既往体健,个人史、生育史、月经史无特殊,家族中无特殊病史。腹部 CT 示胆囊炎、胆囊结石、胆管结石。入院查白细胞 25.96 X 109/L、中性粒细胞比例 93.3%,CRP 126 mg/L。

诊疗经过:行 B 超引导下经皮肝胆囊穿刺引流术,术后胆汁引流通畅,胆汁为脓性,并给予亚胺培南抗感染。穿刺术后 1 天,患者无明显诱因突发胸痛,查心电图:V2~V6 导联 ST 段弓背向上抬高 0.2~0.5mV。心肌损伤标志物示肌钙蛋白 16.9 ng/ml、肌酸激酶同工酶 64.3 ng/ml、肌红蛋白>500 ng/ml;B 型钠尿肽 1550 pg/ml。血脂示总胆固醇 3.65 mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇 1.96 mmol/L。肝功能示谷丙转氨酶 194 U/L、总胆红素 125 U/L、直接胆红素 105.7 U/L、总胆汁酸 63.7 U/L、谷氨酰氨基转移酶 336 U/L,凝血常规 D-dimmer 5.83 mg/L,肾功能电解质血糖均正常。

心血管内科会诊考虑不除外急性前壁心肌梗死,立即给予阿司匹林 300 mg、替格瑞洛 180 mg 口服双联抗血小板治疗,积极术前准备后实施急诊冠状动脉造影(图1),结果提示:左右冠状动脉管壁光滑,未见罪犯病变,左前降支中段可见重度收缩期压迫。造影后 4 h 复查心电图:V2~V6 导联无 Q 波、ST 段弓背向上抬高 0.2~0.5mV。造影后第二天复查肌酸激酶同工酶 16.2 ng/ml,较发病时明显降低。查超声心动图(图2):心尖部呈球形改变,心尖段运动明显减弱,LVEF 39%。造影后第三天复查心电图:V2~V6 导联 ST 段抬高 0.1~0.4mV。

诊断:结合临床表现及辅助检查,考虑诊断为应激性心肌病。

治疗:遂以减轻心肌耗氧(美托洛尔缓释片)、抗心肌重构(替米沙坦)、调脂稳定斑块(阿托伐他汀)、改善心肌代谢(曲美他嗪)、抗血小板聚集(阿司匹林)、抗凝(低分子肝素)、心理疏导及对症支持等综合治疗,14 天后查心电图为大致正常心电图,患者症状明显缓解后出院。1 个月后患者于我院心血管内科门诊复诊,超声心动图示:左心室功能测值(LVEF 61%)正常范围。                               

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 图1 冠状动脉造影结果

心碎综合症图1 .jpg
图2 心脏超声结果

讨论分析

应激性心肌病又被称为「心碎综合征」,是日本人首先报道的一种以短暂左心室功能紊乱为特征的心肌病,由于心尖部呈气球样扩张,心底部运动增强,整体形态与章鱼篓相似,而被命名为 Tako-Tsubo(章鱼瓶)心肌病。因其发作时伴有心尖部收缩功能障碍,还被称为「心碎综合征」。

本病尚无统一诊断标准,漏诊率高,但近年的发病率呈逐年上升趋势,其发病机制和诱发因素一直是国内外所争论的热点。SID 病因不明,常见的诱发因素包括心理应激、躯体应激、医源性应激、神经源性因素等,而由急腹症诱发 SID 尚不多见。

本病在可疑急性心肌梗死患者中约占 1%~5%。多见于绝经后中老年妇女,且约 90% 为女性患者,平均发病年龄为 58~75 岁。本例患者超声发现典型的心尖球形样变,完全符合应激性心肌病表现,随后的临床观察证实了应激性心肌病的诊断,患者在发病后半个月心电图 ST 段回落至基线,心功能恢复。

目前临床诊断较多采用的是美国梅奥(Mayo)标准,包括:

① 短暂性的左心室中部伴或不伴心尖部受累,运动减弱、消失或运动异常超出单一冠状动脉供血范围,多存在应激触发因素;

② 冠状动脉造影无明显狭窄或斑块;

③ 血清肌钙蛋白正常或轻度升高,有心电图改变;

④ 排除嗜铬细胞瘤、心肌炎、肥厚性心肌病、颅内出血、阻塞性冠状动脉疾病等;⑤ 心脏收缩功能短时间可恢复,预后良好,很少遗留后遗症。

有文献报道,严重的炎症反应(如脓毒症)可导致心肌抑制,出现一系列与 SID 相似的临床特点:① 左室功能障碍、节段性室壁扩张;② 大约 25% 的患者可累及右室;③ 可逆性、心功能 1-2 周恢复。

病理学改变:收缩带坏死和心肌溶解。本例是急性胆囊炎患者,体温 38.5°C,白细胞 25.96X109/L、中性粒细胞比例 93.3%,CRP 126 mg/L,D-dimmer 5.83 mg/L,符合脓毒症的诊断标准,这说明患者体内存在较为严重的炎症反应。在既往的应激性心肌病研究中,除情绪和其它躯体应激外,炎症也是重要的诱发因素,占 7%~27%。炎症可使心脏交感神经过度激活,局部儿茶酚胺大量释放入血,从而诱发 SID,这与 Aggarwal V 等报道相似。

也有观点认为,脓毒症引起的心肌抑制是一种适应性、保护性改变,是由心肌细胞水平的β受体下调和受体后信号通路抑制所致。这种类似于心肌冬眠的状态可能因心血管中枢神经元凋亡引起、继发于氧化应激的儿茶酚胺失活而加重,如正性肌力药、血管收缩药物都可能使其进一步恶化。

在脓毒症患者中应用β受体阻滞剂,使心脏的肾上腺素能刺激维持在最低水平,可以改善儿茶酚胺失敏。有资料显示,应用β受体阻滞剂可以对脓毒症患者代谢、细胞因子表达产生有益作用,且之前应用过β受体阻滞剂的脓毒症患者预后更佳。

目前关于脓毒症心肌抑制与应激性心肌病之间关系的研究并不多见,结合本例患者,笔者认为急性胆囊炎导致的脓毒症有诱发 SID 的可能,对于合并脓毒症的患者出现剧烈胸痛、心电图 ST 段抬高、心肌酶升高等临床表现时,一定要考虑 SID 的可能性。尽早足量加用β受体阻滞剂可使心脏的肾上腺素能刺激维持在较低水平,可改善儿茶酚胺失敏,使患者预后更佳。

作者简介:

赵凯,天津市中西医结合医院(南开大学附属南开医院),心内一科副主任医师,国家自然科学基金委员会通讯评审专家,天津市131创新型人才「第一层次」人选,北京医学会心血管病学分会「京津冀CTO介入治疗俱乐部」委员,天津市健康教育巡讲专家以及多家SCI杂志审稿人。两次荣获GW-ICC长城青年医师奖,并获CSC&OCC「青年优秀论文英语演讲比赛三等奖」,天津市「南开区十大杰出青年」提名奖,天津市科学技术成果奖。

参考文献:

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[2] Taeb AM, Hooper MH, Marik PE. Sepsis: Current Definition, Pathophysiology, Diagnosis, and Management[J]. Nutr Clin Pract, 2017, 32(3): 296-308.

[3] Aggarwal V, Krantz MJ. Migratory takotsubo cardiomyopathy in the setting of cholecystitis[J]. Am J Med, 2012, 125(12): e5-e6.

[4] Cimolai MC, Alvarez S, Bode C, et al. Mitochondrial Mechanisms in Septic Cardiomyopathy[J]. Int J Mol Sci, 2015, 16(8):17763-17778.

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编辑: 孙建波

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