低钾合并高血压:高手是这么分析的

2019-01-31 15:40 来源:丁香园 作者:大内名捕
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当我们看到任何一例高血压的时候,你是压根把它看作原发性高血压?还是如履薄冰地审慎鉴别诊断?

青年女性恶性高血压

这是一位 24 岁女患者,这个年龄段的女孩来说,很少有人会把她和高血压联系在一起,尤其是眼前的恶性高血压。

短短的一天内,她经历了头痛头晕、恶心呕吐、双下肢乏力,由 120 急救车送入医院的时候,急诊科接诊医生测量 血压竟然高达 240/130 mmHg,眼科医生进行眼底检查提示眼底出血。

因为患者同时 存在低钾血症,为排除「原发性醛固酮增多症」、「嗜铬细胞瘤」等而收入内分泌科。这便是患者入院诊治过程中的核心结果。

低钾如何诊断?收藏这张图

对于高血压低血钾综合征,大家应该对这个流程图耳熟能详。每当看了这个图,常常有运筹帷幄之中,决胜于千里之外的快意,但我一下子记不住怎么办?

我想说的是,记不住太正常了。在过去的两年里,每当我遭遇低钾血症的时候,便常常拿出来翻看,通过一个个低钾血症去临床验证、去制造反馈、去明辨笃行,终于,在多次会诊低钾血症时我已能淡然处之。记不住的话,说明反馈地还不够,加油,终有一天你会笑傲低钾血症!

考虑「继发性醛固酮增多症」

患者肾上腺增强 CT 未见异常,加之醛固酮/肾素活性大约 8,远远小于 30,所以通过初筛,原发性醛固酮增多症可以排除;血尿儿茶酚胺及其代谢产物未见异常,病程中患者无心律失常、腹痛、心悸、休克等表现,嗜铬细胞瘤暂不考虑

众位看官,再看第一张图:「肾素活性 10.94 ug/L/h,血管紧张素 II>800 ng/L(超线性,即高于上限),醛固酮 87.3 ng/dL」,RAS 系统是不是都被激活了?

没错,肾素活性、ATII 及醛固酮异常升高,如果是原发性醛固酮增多症的话,由于醛固酮过多,就会反馈抑制肾素活性,后者将不会越挫越勇。这就是传说中的「继发性醛固酮增多症」

什么情况下可以引起「继发性醛固酮增多症」?

1. 有效循环血容量减少

导致肾小球旁细胞处压力减低,使得肾素分泌增多。

其中包含有以下因素:钠摄入过少(进食少或低盐饮食);失钠性肾脏疾病,例如肾小管酸中毒、肾小球肾炎,还有肾小球旁细胞增生症即 bartter 综合征,会引起原发性肾素分泌过多,从而激活整个 RAS 系统。

但此种情况往往发病年龄甚早,血压正常,伴有低钾性碱中毒,通过离子通道基因测定可以明确。

值得一提的还有伴有水肿疾病,例如肾病综合征、肝硬化腹水期和充血性心力衰竭患者,这些情况会导致有效循环血容量减少。

2. 肾血管灌注压降低

肾动脉缺血,从而导致肾素大量分泌。例如肾动脉狭窄、主动脉缩窄(引发肾脏缺血,激活 RAS,肾素活性增高)。

3. 肾素瘤

肾小球旁细胞瘤或血管周细胞瘤或肾胚胎细胞瘤。

总而言之,继发性醛固酮增多症还是以治疗原发病为主,去除引起醛固酮增多的病因后便水到渠成。

答案揭晓,左侧肾动脉狭窄

通过以上分析,我们逐一排查,患者病程中没有循环血容量减少表现,于是我们把重点放在了第 2 条,也就是肾血管灌注压降低,立即为患者完善了肾动脉 CTA 检查。结果提示左侧肾动脉狭窄,果然证实了我们的判断,后续考虑纤维肌性发育不良所致肾动脉狭窄。

扎实的理论基础不能忽视

我的老师赵家胜主任常常谈及:有些疾病也许你从未见过,但是有了扎实的理论基础,当你遇见它时便不会错过

于是,在第一次学习低钾血症鉴别诊断流程图时,无论门急诊工作还是日常会诊,我便留意总结低钾血症病例,随时留取有价值的病史资料及检验单,当然后续的随访必不可少。

我常说的「场景」概念,其实「场」就是空间和时间,「景」就是情绪触发,调取知识晶体。没错,我们需要为自己创造「场景」,不断地制造反馈,去验证这个流程图。在过去的几年里,我终于见识了把这个流程图里罗列的所有疾病。

医学的发展永无止境,老革命永远会遇到新问题,所以,我们还需要时刻保持一颗新奇探索的心。

首发「大内名捕」,丁香园转载已获作者授权。

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