当我们看到任何一例高血压的时候，你是压根把它看作原发性高血压？还是如履薄冰地审慎鉴别诊断？
青年女性恶性高血压
这是一位 24 岁女患者，这个年龄段的女孩来说，很少有人会把她和高血压联系在一起，尤其是眼前的恶性高血压。
短短的一天内，她经历了头痛头晕、恶心呕吐、双下肢乏力，由 120 急救车送入医院的时候，急诊科接诊医生测量 血压竟然高达 240/130 mmHg，眼科医生进行眼底检查提示眼底出血。
因为患者同时 存在低钾血症，为排除「原发性醛固酮增多症」、「嗜铬细胞瘤」等而收入内分泌科。这便是患者入院诊治过程中的核心结果。
低钾如何诊断？收藏这张图
对于高血压低血钾综合征，大家应该对这个流程图耳熟能详。每当看了这个图，常常有运筹帷幄之中，决胜于千里之外的快意，但我一下子记不住怎么办？
我想说的是，记不住太正常了。在过去的两年里，每当我遭遇低钾血症的时候，便常常拿出来翻看，通过一个个低钾血症去临床验证、去制造反馈、去明辨笃行，终于，在多次会诊低钾血症时我已能淡然处之。记不住的话，说明反馈地还不够，加油，终有一天你会笑傲低钾血症！
考虑「继发性醛固酮增多症」
患者肾上腺增强 CT 未见异常，加之醛固酮/肾素活性大约 8，远远小于 30，所以通过初筛，原发性醛固酮增多症可以排除；血尿儿茶酚胺及其代谢产物未见异常，病程中患者无心律失常、腹痛、心悸、休克等表现，嗜铬细胞瘤暂不考虑。
众位看官，再看第一张图：「肾素活性 10.94 ug/L/h，血管紧张素 II>800 ng/L（超线性，即高于上限），醛固酮 87.3 ng/dL」，RAS 系统是不是都被激活了？
没错，肾素活性、ATII 及醛固酮异常升高，如果是原发性醛固酮增多症的话，由于醛固酮过多，就会反馈抑制肾素活性，后者将不会越挫越勇。这就是传说中的「继发性醛固酮增多症」。
什么情况下可以引起「继发性醛固酮增多症」？
1. 有效循环血容量减少
导致肾小球旁细胞处压力减低，使得肾素分泌增多。
其中包含有以下因素：钠摄入过少（进食少或低盐饮食）；失钠性肾脏疾病，例如肾小管酸中毒、肾小球肾炎，还有肾小球旁细胞增生症即 bartter 综合征，会引起原发性肾素分泌过多，从而激活整个 RAS 系统。
但此种情况往往发病年龄甚早，血压正常，伴有低钾性碱中毒，通过离子通道基因测定可以明确。
值得一提的还有伴有水肿疾病，例如肾病综合征、肝硬化腹水期和充血性心力衰竭患者，这些情况会导致有效循环血容量减少。
2. 肾血管灌注压降低
肾动脉缺血，从而导致肾素大量分泌。例如肾动脉狭窄、主动脉缩窄（引发肾脏缺血，激活 RAS，肾素活性增高）。
3. 肾素瘤
肾小球旁细胞瘤或血管周细胞瘤或肾胚胎细胞瘤。
总而言之，继发性醛固酮增多症还是以治疗原发病为主，去除引起醛固酮增多的病因后便水到渠成。
答案揭晓，左侧肾动脉狭窄
通过以上分析，我们逐一排查，患者病程中没有循环血容量减少表现，于是我们把重点放在了第 2 条，也就是肾血管灌注压降低，立即为患者完善了肾动脉 CTA 检查。结果提示左侧肾动脉狭窄，果然证实了我们的判断，后续考虑纤维肌性发育不良所致肾动脉狭窄。
扎实的理论基础不能忽视
我的老师赵家胜主任常常谈及：有些疾病也许你从未见过，但是有了扎实的理论基础，当你遇见它时便不会错过。
于是，在第一次学习低钾血症鉴别诊断流程图时，无论门急诊工作还是日常会诊，我便留意总结低钾血症病例，随时留取有价值的病史资料及检验单，当然后续的随访必不可少。
我常说的「场景」概念，其实「场」就是空间和时间，「景」就是情绪触发，调取知识晶体。没错，我们需要为自己创造「场景」，不断地制造反馈，去验证这个流程图。在过去的几年里，我终于见识了把这个流程图里罗列的所有疾病。
医学的发展永无止境，老革命永远会遇到新问题，所以，我们还需要时刻保持一颗新奇探索的心。
首发「大内名捕」，丁香园转载已获作者授权。
