研究要点：
- 研究使用同源胸主动脉十二烷基硫酸钠脱细胞和非脱细胞囊状动脉瘤移植到Wistar大鼠腹主动脉为动物模型。
- 研究表明周细胞的减少会致动脉瘤生长和破裂。
蛛网膜下腔出血可归因于颅内囊状动脉瘤(sIA)破裂（约占80%），是一种非常严重的常见病，会导致卒中，永久性的神经损伤，颅内血肿，脑实质损害，处理不及时甚至死亡。这种疾病经常影响到相对年轻的患者，约有一半的患者伴有终身残疾，且往后卒中的风险也特别高。颅内囊状动脉瘤越大、越不规则，其风险也越高。
目前导致颅内囊状动脉瘤生长和破裂的生物学机制尚不清楚。针对这种情况，来自芬兰赫尔辛基大学中心医院神经外科研究小组的Serge Marbacher博士等人进行了一项研究，目的在于评估周细胞与颅内囊状动脉瘤生长及破裂之间的关系，在线发表于2013年11月12日的《Stroke》杂志上，研究结果表明周细胞的减少或丧失会加速颅内囊状动脉瘤的生长以及破裂。
人类组织病理研究表明，动脉瘤破裂的一个特点是周细胞的丢失。平滑肌细胞具有合成动脉壁结缔组织包括弹力组织的作用，能够进行表型调控、增殖、合成胶原基质,并稳定腔内血栓,所以可以起到强化血管壁的作用，其数量的减少使动脉内弹力膜的合成和溶解代谢失衡 ,内弹力膜逐渐断裂消失。
源于同源胸主动脉十二烷基硫酸钠脱细胞和非脱细胞囊状动脉瘤被移植到Wistar大鼠的腹主动脉。1个月后使用对比增强系列磁共振血管造影随访动脉瘤通畅率和生长情况，使用内窥镜检查和动脉瘤的组织学来评估外膜周环境、动脉瘤壁,血栓重塑的重要性，
非脱细胞动脉瘤(n = 12)在出血栓形成和保持稳定呈现出血栓形成和保持稳定，脱细胞动脉瘤(n = 12)表现出一个异构模式的血栓形成,血栓血管再通和增长。在观察期间，三个不断增长的动脉瘤(n = 5)破裂。动脉瘤的成长和破裂表现出显着的外膜纤维化和炎症，壁的完整性被破坏，腔内血栓中性粒细胞大量聚集。
在实验设想的预期结果中,周细胞完全丧失会导致动脉瘤生长和破裂。研究结果表明,动脉瘤失去周细胞导致没有能力稳定腔内血栓,导致血管再通,增加炎症反应、严重退化,最终导致破裂。
研究背景：
脑蛛网膜下腔出血（SAH）占整个脑卒中发病率的5%-10%，颅内囊性动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血占80%，可引起脑血管痉挛，严重脑血管痉挛可造成脑缺血。临床表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征，大型动脉瘤可引起颅内占位症候群。颅内动脉瘤一旦破裂，死亡率30%-40%，再次出血破裂死亡率更高，达60%-70%。对于脑内“定时炸弹”颅内囊性动脉瘤，研究其病理机制有利于进行早期识别并干预，及早进行外科手术或（和）药物治疗，降低死亡率并改善预后。
