Axel R Pries
Axel R Pries教授在2007年9月1日-5日举行的欧洲心脏病学会（ESC）年会上做了关于心脏病学基础研究方向发生转变的精彩发言。他说，近年来，在相关学会、大量工作组和刚成立的基础心血管科学委员会的帮助下，ESC年会上基础研究的质量和范围都显示出了较大进步。覆盖范围较广的28个邀请研讨会，5个有特色的研讨会和18个论文摘要会议都证实了这种进步，它们所涉及的实验研究方向发生了转变，支持心血管医学的进步。
其中值得关注的是动脉粥样硬化研究中的新进展。2007ESC年会日程表上两个专题讨论会都与此有关。大会将在“动脉粥样硬化就是剪应力！”的富有挑衅性的标题下，对局部血流动力学变化和动脉粥样硬化之间的关系进行讨论。我不能确定在专题讨论会后， 我们所有人都认同动脉粥样硬化就是剪应力的这种观点，但是我们从中学到了许多关于剪应力的大小和模式对内皮功能和动脉粥样硬化发展的影响。
近些年大量基础研究和临床研究证实，慢流和湍流壁剪切力能够刺激致动脉粥样硬化内皮基因表达，而且在易于发生粥样硬化病变的动脉区域里也发现这两种血流情况。然而，刺激致动脉粥样硬化内皮基因表达的作用似乎与剪应力绝对水平的物理效应无关，而与剪应力的具体细胞位点有关。这一点从大鼠的剪应力水平超过人类的10到20倍的研究结果中得到证实。
明确动脉粥样硬化和剪应力关系的主要机制在于血管壁剪应力对基因表达的调控。A. Zakrzewicz 在研究概述中，用他的研究数据显示了转录因子Foxo-1（1999年首次被描述）可被剪应力经AKT-介导的磷酸化所灭活，而 Foxo-1 的调控反过来也会影响内皮组织相关控制系统，如Ang-2/ Tie2-系统和eNOS系统。
