天津医科大学总医院呼吸科（300052）
赵海燕 陈宝元 曹 洁 冯 靖 郭美南
通过观察不同间歇缺氧模式（IH）下人脐静脉内皮细胞中内皮素1（ET-1）浓度、一氧化氮（NO）浓度、一氧化氮合酶（NOS）活性及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA 表达，探讨内皮功能障碍在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压发病机制中的作用。采用人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304 细胞系，暴露于不同的缺氧/再氧合条件。暴露完成后测定ET-1 浓度（酶免疫测定）、NO 浓度（硝酸还原酶法）、NOS 活性（化学比色法）及eNOS mRNA 表达（RT-PCR）。结果表明间歇缺氧组与间歇正常氧组及空白对照组比较，ET-1 浓度升高，NO 浓度降低，NOS 活性及eNOS mRNA 表达下降（P＜0.05）。相同累加缺氧时间及程度的间歇缺氧组与持续缺氧组比较ET-1 浓度升高，NO 浓度降低，NOS 活性及eNOS mRNA 表达下降（P＜0.05）；且不同频率间歇缺氧组随再氧合时间的延长，ET-1 浓度呈增加趋势，而NO 浓度、NOS 活性及eNOS mRNA 表达下降，但当再氧合时间过长时ET-1浓度下降，NO 系统各指标上调。提示缺氧及再氧合过程均可导致内皮功能障碍，从而进一步明确了内皮功能障碍在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压中的作用。
