2014年3月29日ACC2014年会上，阜外心血管病医院的杨跃进教授等就阿托伐他汀改善MSC移植疗效的独特作用做报告。
杨教授研究团队在大鼠AMI模型中观察了阿托伐他汀对MSC迁移及向梗死心肌归巢的影响，发现采用阿托伐他汀预处理，可通过上调CXC趋化因子受体4（CXCR4）的表达促进MSC迁移。此外，与不预处理组相比，阿托伐他汀预处理能促进MSC向梗死心肌归巢并显著改善AMI大鼠的心功能，提示阿托伐他汀预处理MSC有望成为提高AMI细胞治疗潜力的有效方法。
在另一项动物实验中，杨教授等验证了阿托伐他汀对MSC移植治疗AMI疗效的改善作用，并探讨了其改善MSC存活情况的可能机制。结果显示，阿托伐他汀可通过抑制RhoA/ROCK/ERK通路改善心肌梗死后的微环境，促进移植MSC的存活，改善AMI大鼠的心功能并减少梗死面积。
杨教授提出，阿托伐他汀可促进MSC的存活、迁移及向梗死心肌的归巢，显著减少梗死面积，改善心功能，是助力MSC移植治疗AMI的利器。
