急性心肌梗死起病凶险，在发生发展中，又常伴多个严重并发症，危及患者生命，究竟该如何处理？本文给大家梳理一下～
心律失常
心律失常是 AMI 后最常见的并发症，见于 75%～95% 的患者，多发生于起病后 1～2 周内，尤以 24 小时最多见。
急性期心律失常是基础病变严重的表现，如持续心肌缺血、电解质紊乱。
快速性心律失常以室性早搏多见，可发生室上性心动过速、室性心动过速、心室颤动（室颤），导致心脏骤停、猝死；
缓慢性心律失常易发生于下壁心肌梗死和右冠状动脉再灌注治疗中，如：心动过缓、房室传导阻滞。
处置：
• 室颤或持续多形性室速应立即行非同步直流电除颤；单形性室速伴血流动力学不稳定或药物疗效不满意时，也应尽早采用同步直流电复律。
• 对于室速经电复律后仍反复发作的患者建议静脉应用胺碘酮联合 β 受体阻滞剂治疗。
• 对无症状室性早搏、非持续性室速（持续时间 ＜ 30 秒）和加速性室性自主心律，不需要预防性使用抗心律失常药物，但长期口服 β 受体阻滞剂药物将提高 AMI 患者远期生存率。
• 对于室上性快速心律失常（如房颤）可选用 β 受体阻滞剂、洋地黄类（需注意 AMI 24 小时内禁用）等药物治疗；治疗无效时可考虑应用同步直流电复律，治疗过程中应充分重视抗凝治疗。
• 对于伴有低血压的心动过缓（心率 ＜ 50 次/分，可能减少心肌灌注），可静脉注射硫酸阿托品 0.5～1 mg，如疗效不明显，几分钟后可重复注射，最好是多次小剂量注射；不推荐使用异丙肾上腺素。
• 对于房室传导阻滞，二度 Ⅰ 型和 Ⅱ 型房室传导阻滞以及并发于下壁 MI 的三度房室传导阻滞，心率 > 50 次/分且 QRS 波不宽者，不需要处理，但应严密监护；
对于二度 Ⅱ 型或三度房室传导阻滞 QRS 波增宽者、三度房室传导阻滞心率 < 50 次/分，伴有明显低血压或心力衰竭等，需行临时起搏治疗。
心力衰竭
心力衰竭以急性左心衰竭为主，可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，发生率约为 20%～48%。
心肌细胞在缺血的情况下发生持续性凋亡，引起心肌重塑、左室重构，导致左室射血分数降低，从而心功能减低；心律失常或机械并发症也可导致心功能降低。
处置：
• 及早开通堵塞血管、减少梗死范围是预防 AMI 后心衰的主要措施，一般不主张在 AMI 24 小时内给予洋地黄制剂（有增加室性心律失常的危险）。
• 心力衰竭（Killip II 级）时，给予利尿剂治疗（如静脉注射呋塞米 20～40 mg，必要时 1～4 小时重复 1 次），静脉应用硝酸酯类药物，但需避免低血压发生。
• 心力衰竭（Killip III 级）时，除适量应用利尿药和静脉滴注硝酸酯类药物，应尽早使用机械辅助通气治疗；当血压明显降低时，可静脉滴注多巴胺 [ 5～15 ug/(kg·min) ] 或多巴酚丁胺。
• 在能耐受的情况下，应在 24 小时内开始应用 ACEI，不能耐受者则改用 ARB；应注意避免过度利尿导致低血容量和电解质紊乱，合并右室梗死者不宜使用硝酸甘油。
心源性休克
心源性休克多在起病后数小时至 1 周内发生，见于 20% 的患者。注意疼痛期血压下降常见，可持续数周后再上升，未必是休克。
处置：
首先补充血容量：
• 如中心静脉压低，在 5～10 cm H₂0 之间，肺毛细血管楔压在 6～12 mmHg 以下，心输出量低，提示血容量不足，可静脉滴注低分子右旋糖酐或 5%～10% 葡萄糖液。
• 输液后如中心静脉压上升 > 18 cm H₂O，肺毛细血管楔压 > 15～18 mmHg，则应停止。
• 补充血容量，血压仍不升，而肺毛细血管楔压和心输出量正常时，提示周围血管张力不足，可选用血管收缩药，如多巴胺 [ < 3ug/(kg·min) 可增加肾血流量；严重低血压时，以 5～15 ug/(kg·min) 静脉滴注 ]。
• 经上述处理，血压仍不升，而肺毛细血管楔压增高，心输出量低，或周围血管显著收缩，以至四肢厥冷，并有发绀时，可用血管扩张药（如硝酸甘油）以改善休克状态。
纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、避免脑缺血、保护肾功能、联合使用机械辅助装置等也是治疗心源性休克的手段。
机械性并发症
心肌梗死后机械性并发症包括心脏游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌功能不全或断裂、室壁瘤。
• 心脏游离壁破裂常在起病 1 周内出现，占心肌梗死患者死亡的 10%。典型表现包括持续性心前区疼痛、心电图 ST-T 改变，迅速进展的血流动力学衰竭、急性心脏压塞和电机械分离，常在数分钟内死亡；
亚急性左心室游离壁破裂（即血栓或粘连封闭破裂口）患者常发生突然血流动力学恶化伴一过性或持续性低血压，同时存在典型的心脏压塞体征。
处置：
需通过外科手术修补。
• 室间隔穿孔比心室游离壁破裂少见，约有 0.5%～2% 的 MI 患者会发生室间隔穿孔，常发生于 AMI 发病后 3～7 天，表现为临床情况突然恶化，并出现胸骨左缘粗糙的全收缩期杂音或可触及收缩期震颤，或伴有心源性休克和心力衰竭。
处置：如无心源性休克，血管扩张剂可产生一定的改善作用，但 IABP 辅助循环最有效；对伴有心源性休克患者，紧急外科手术（经皮导管室间隔修补术）可提供生存的机会。
• 乳头肌功能不全或断裂总发生率可高达 50%，以乳头肌功能不全多见，乳头肌断裂极少见，多发生在二尖瓣后内乳头肌，故在下壁 MI 中较为常见。
处置：乳头肌断裂致急性二尖瓣反流宜在血管扩张剂联合 IABP 辅助循环下尽早外科手术治疗。
• 室壁瘤多累及左心室心尖部，发生率 5%～20%，见于 MI 范围较大的患者，常于起病数周后才被发现。
处置：发生较小室壁瘤的患者可无症状与体征，但发生较大室壁瘤患者，可出现顽固性充血性心力衰竭以及复发性、难治的致命性心律失常和血栓形成，可行外科切除术。
栓塞
栓塞发生率 1%～6%，见于起病后 1～2 周，可为左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞；也可因下肢静脉血栓部分脱落所致，产生肺动脉栓塞，大块肺栓塞可导致猝死。
处置：AMI 合并 LVT 形成的患者，血栓脱落造成缺血性卒中或短暂性脑缺血发作，需口服抗凝药物至少 3 个月｡
心肌梗死后综合征
心肌梗死后综合征，发生率约 1%～5%，在心肌梗死后数周至数月内出现，其中表现最多且最严重的是心包炎。
早期心包炎发生于心肌梗死后 1～4 天内，发生率约为 10%。常发生在透壁性 MI 患者中。临床上可出现一过性的心包摩擦音，伴有进行性加重胸痛，疼痛随体位而改变；
后期心包炎发病率为 1%～3%，于 M1 后数周至数月内出现，并可反复发生。
处置：
心肌梗死后综合征发病机制迄今尚不明确，推测为自身免疫反应所致。严重病例必须用 NSAIDs 或皮质类固醇短程冲击治疗，但应用不宜超过数天。
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