病例回顾
男性，58 岁，既往高血压史 10 年，最高 180/100 mmHg，未规律治疗。吸烟史 30 年。
入院前 3 小时晨起后自觉心前区疼痛，范围约 1 掌大小，可放射至背部及左颈部，伴胸闷、憋气，自服硝酸甘油无明显缓解，于急诊就诊。
7:00 行急诊心电图如下，考虑急性前壁、下壁心肌梗死；III° 房室传导阻滞。急查心肌酶示 CK 76 U/L，CK-MB 11 U/L，TNT 0.01 ng/mL，均属正常范围。
急请心脏科会诊，收入院，完善抽血化验检查，准备行急诊 PCI。
9:00 复查心电图示 ST 段回落；患者胸痛较前稍缓解。复查心肌酶示 CK 74 U/L，CK-MB 7 U/L，TNT 0.035 ng/mL，无达峰趋势。
患者是急性心肌梗死吗？诊断是否存疑？为何入院 2 小时仍未行急诊 PCI？
原来，患者拟行急诊 PCI 之前完善 D-二聚体，结果回报 8139 ng/mL，明显升高。考虑有主动脉夹层可能，故急查主动脉 CTA。
结果回报：主动脉夹层 A 型累及升主动脉窦口，累及左髂总动脉及左肾动脉近端。
急性主动脉夹层和急性心肌梗死是临床上急性胸痛常见的病因，两者在临床表现、症状体征、发病诱因、致死率等方面，存在相似性，但治疗原则存在矛盾性，因此在临床治疗中，若出现两者误诊，将大大增加患者的死亡率。
主动脉夹层通常需要通过主动脉 CTA 明确。但有些胸痛患者病情危重，无法行主动脉 CTA 检查；或有些胸痛伴「典型」心电图改变的患者，被误诊为急性心梗紧急行 PCI 术，术后病情波动发现主动脉夹层。
因此，一个床旁的可简单快速鉴别两者的指标就尤为重要。
D-二聚体作为一个临床常用的检测指标，对鉴别急性主动脉夹层及急性心肌梗死发挥一定的作用。
D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子 ⅩⅢ 交联，再经纤溶酶水解产生的一种特异性降解产物，为特异性纤溶过程标记物，反映了机体的血栓形成以及纤溶活性。
只要血管内有血栓形成及纤维溶解，其即刻升高，是急性血栓形成的一个敏感的标记物，但不具特异性。
主动脉夹层发生时，动脉内膜撕裂和破损，大量组织因子释放入血，凝血系统被激活，形成假腔血栓，引发凝血级联瀑布反应，激活纤溶系统，使血浆中 D-二聚体水平迅速升高。
其升高水平与夹层所累及范围大小相关。研究表明当 D-二聚体水平临界值为 500 ng/mL 时，其检测敏感度 98%；当水平临界值界定为 100 ng/mL 时其检测敏感度高达 100%，可用于主动脉夹层的筛查和排除。
急性心肌梗死的发生机制为冠脉粥样硬化斑块破裂，导致急性血栓形成，阻断冠脉血流，因此也可观察到 D 二聚体的升高。
但单纯性急性心肌梗死患者，血栓多形成于中小动脉末端，受累血管的体积与数量较少，血栓体积较小，因此 D-二聚体水平较主动脉夹层明显减低，通常仅略高于正常人，但其水平高低也可间接反映梗死面积的大小。
基于上述机制，D-二聚体的水平可被用作主动脉夹层与急性心梗的鉴别诊断，提高患者的正确诊断率。
在本病例中，初始心电图考虑急性前壁、下壁心肌梗死；III° 房室传导阻滞，为紧急介入治疗指征。
但医生及时发现患者 D-二聚体较单纯心梗明显升高，密切监测病情变化，发现心肌酶谱不符合心梗后酶学演变，无达峰曲线。心电图也缺乏心肌梗死后动态演变。
最终做出正确诊断，此为 A 型主动脉夹层累及冠状动脉开口所致，避免了误诊。也为今后的临床工作积累了经验。
专家点评
临床上，急性心肌梗死除了剧烈持续胸痛以外，一般都伴有心电图的动态演变以及肌钙蛋白等心肌损伤标记物的升高。
主动脉夹层一般都合并长期高血压，胸痛持续而剧烈，胸痛部位可随时间而转移，如夹层累及冠脉，也可同时合并急性心肌梗死。
因为两者治疗原则相反，一旦误诊就会造成灾难性后果，所以对两者的鉴别诊断尤为重要。
该累及冠脉的主动脉夹层病例，因为肌钙蛋白没有达峰趋势，心电图也不符合典型急性心肌梗死的动态演变特征，所以急性心肌梗死诊断存疑；
且 D-二聚体显著升高，结合心电图的 ST 段抬高，不除外急性主动脉夹层累及冠脉的可能，最终主动脉 CTA 确诊主动脉夹层。
此病例从 D-二聚体角度对急性心肌梗死和主动脉夹层的鉴别提供了思路，具有很好的学习价值。
点评专家：刘永政副主任医师 秦皇岛市第一医院心内科
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