幽门螺杆菌感染还与这些「胃肠外疾病」相关，你都知道吗？

幽门螺杆菌（Hp）是人类常见的致病菌，目前已经明确 Hp 与慢性胃炎、消化性溃疡、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及胃癌的关系非常密切，Hp 释放的炎性因子及其诱导宿主产生的免疫反应不仅引起胃黏膜损伤，还造成胃肠外其他脏器的损伤，因此根除 Hp 对很多疾病的预防和治疗都意义重大。


缺铁性贫血
Hp 感染引起消化性溃疡、胃癌合并消化道出血时时常可导致缺铁性贫血，但大多数 Hp 感染者仅表现为慢性胃炎，虽无明显的消化道出血征象，却也可出现缺铁性贫血。
有相当比例的缺铁性贫血患者合并 Hp 感染，且对单纯铁剂治疗不敏感，但若在补充铁剂的同时合并根除 Hp 治疗，甚至是单纯采用根除方案，病情即可恢复，这提示 Hp 感染的确与缺铁性贫血存在一定关系。目前普遍认为 Hp 感染致缺铁性贫血的发病机制与其导致胃黏膜萎缩、降低胃酸分泌从而使维生素 C 吸收减少有关。 

恶性贫血
有研究发现约 2/3 的恶性贫血患者同时伴 Hp 感染，感染导致的活动性炎症可使原本存在贫血的患者发生胃腺体严重萎缩。
Hp 可通过抗原模拟机制激发机体产生抗体，直接作用于 H+-K+-ATP 酶，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失，进而使胃黏蛋白分泌减少及丧失，引起维生素 B12 吸收不良，进而可能诱发恶性贫血。

特发性血小板减少性紫癜（ITP）
目前认为 ITP 与 Hp 感染关系密切，已被作为行根除 Hp 治疗的指征之一。有研究发现 ITP 患者 Hp 感染率为 63.3% ，而对照组仅为 43.3%，提示 ITP 与 Hp 感染显著相关。
Hp 导致 ITP 的机制目前多倾向于认为与分子模拟所致的交叉免疫反应有关。有文献报道 Hp 感染时选择素 P 高表达，引起血小板聚集，进而引起血小板破坏。
有研究报道 Hp 感染能上调 B 细胞活化因子表达，从而诱发自身抗体形成。 

冠状动脉粥样硬化性心脏病

1994 年有研究报道指出童年时期 Hp 感染可能增加成年后患冠状动脉粥样硬化性心脏病的风险。最近的一项动物实验分别对 Hp 感染组和未感染组小鼠进行高脂食物喂养 6 周，结果发现感染组冠状动脉有显著的粥样损害，根除感染组小鼠 Hp 能有效阻止冠状动脉粥样硬化的发展。
尽管目前多数观点认为 Hp 感染与冠心病密切相关，但 Hp 感染是否为冠心病的独立危险因素，目前仍有较大争议。若能肯定其与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间的联系，无疑将对冠状动脉粥样硬化性心脏病的防治工作产生重要影响。 

肝胆疾病
由于肝胆系统解剖位置与胃、十二指肠毗邻，且胃肠血流随门静脉回流至肝脏，因此推测 Hp 感染分泌的毒素可能对肝胆系统产生影响。
多个研究证明 Hp 与肝癌、肝硬化的发生发展关系密切，并且 Hp 阳性的肝硬化、肝癌患者易发生上消化道大出血和肝性脑病。 

皮肤病
有报道 Hp 感染与慢性荨麻疹发病相关，有学者认为，由于 Hp 的持续感染，导致炎症递质的释放，引起皮肤血管通透性增加而形成。  有研究发现红斑痤疮与 Hp 感染有关，在接受甲硝唑治疗后，患者的皮肤症状获缓解。有研究报道 CagA 毒力因子可能参与发病过程，这些细胞因子通过炎性反应细胞的趋化作用而损伤上皮细胞。  

呼吸系统疾病
肺泡支气管上皮与胃黏膜上皮的胚胎起源相同，且具有分泌部分胃肠激素的功能，胃食管反流物中可能含有 Hp，因此推测 Hp 能定植于肺泡支气管上皮，释放多种毒性因子，从而导致炎性反应，引起呼吸系统病变。



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题图：站酷海洛