除了硝酸甘油、地尔硫䓬,变异型心绞痛还能这么治!

2022-05-16 10:53 来源:微信公众号 - dxy_heart_today 作者:桔小橙
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>>点击阅读《冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识》(2015)

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病例回顾

男,57 岁,2 年前无明显诱因出现发作性剑突下疼痛,伴左上肢疼痛、出汗,持续数分钟自行缓解,多清晨发作,与活动、情绪无明显关系。无呼吸困难及黑蒙、晕厥。


2020.06.02 曾行冠脉造影示 LAD 近段狭窄 20%,LCX 狭窄 20%,RCA 狭窄 20~30%。


1 周前上述症状再发,性质及持续时间同前,以「急性冠脉综合征」收入院。


高血压病史 10 年,收缩压最高达 200 mmHg,平素口服药物治疗(具体不详);有「窦性心动过缓、频发房早伴短阵房速」病史。其余病史无殊。个人史、家族史无殊。

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查体


T 36.6 ℃,P 56 次/分,R 18 次/分,BP 137/76 mmHg,甲状腺无肿大,颈静脉无充盈。双肺呼吸音清,无干、湿性啰音,无胸膜摩擦音。心前区无异常隆起,无震颤,心界正常,心律不齐,可闻及早搏,心音有力,未闻及杂音。腹部查体未见异常,双下肢无水肿。

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辅助检查


入院心电图(图 1):窦性心动过缓,左室高电压,V1、V2 rS 表现;心脏超声未见节段性室壁运动异常,心脏收缩功能正常。
化验回报:肌酸激酶同工酶 0.90 ng/mL(0.6~6.3 ng/mL),肌红蛋白 12.80 ng/mL(1.5~70 ng/mL),高敏肌钙蛋白 I 0.0195 ng/mL(0~0.0175 ng/mL)。


图 1:窦性心动过缓,左室高电压 V1、V2rS

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初步诊治

 
1. 冠状动脉性心脏病 不稳定型心绞痛

2. 高血压病 3 级(极高危)。


入院后给予阿司匹林、氯吡格雷、瑞舒伐他汀、地尔硫䓬、硝酸异山梨酯强化解痉扩冠等治疗,完善相关检查。

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诊疗经过

入院后患者凌晨反复发作剑突下疼痛,程度剧烈,发作时伴出汗、憋喘、不能平卧,多次、不同时段查心电图可捕捉到:
• I、AVL 导联及 V2~V6 胸前导联 ST 段抬高(图 2)。


图 2:I、AVL 导联及 V2~V6 导联抬高,V5~V6 导联可见 J 波,II、III、AVF 导联压低


• V4 导联 T 波高耸,II、III、AVF 导联 ST 段压低伴短阵室速(图 3)。
图 3:心电监护(胸痛发作):V4 导联 T 波高耸,频发室早、短阵室速

 
• II、III、AVF、V1 导联  ST 段抬高,胸前导联 ST 段压低伴 T 波倒置/低平(图 4)。


图 4:胸痛发作时可见 II、III、AVF、V1 导联 ST 段抬高,胸前导联 ST 段压低伴 T 波倒置/低平

 
给予地尔硫䓬硝酸甘油泵入数分钟可缓解,胸痛缓解后复查心电图恢复正常。

冠脉造影:右冠优势型,LM 未见明显狭窄,LAD 近段狭窄 20%,前向血流 TIMI III 级,LCX 未见明显狭窄,前向血流 TIMI III 级,RCA 近段狭窄 30%,后降支中段管状狭窄 40~50%,前向血流 TIMI III 级,如下图所示。


修正诊断:冠状动脉性心脏病 变异型心绞痛,继续维持治疗同前。

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思考与讨论

Nil Özyüncü 等人曾在 2017 年发表一篇个案,报道了一位 48 岁女性患者,既往只有「高血压」心血管危险因素,反复胸痛发作,冠脉造影未见显著冠脉血管狭窄及斑块,右冠起始开口部位局限性痉挛(图 5)。

图 5. Nil Özyüncü 个案中冠脉造影示右冠血管痉挛

给予长效钙离子拮抗剂和硝酸酯类治疗,仍反复胸痛发作,存在药物抵抗,1 个月后再次胸痛发作并室性心动过速,多次电击复律抢救成功,再次冠脉造影示前降支近段和右冠起始开口与 1 月前同一部位双支血管痉挛(图 6)。

分别于前降支近端和右冠近端植入 3.0 × 18 mm 和 2.75 × 13 mm 两枚支架,后续予植入 ICD 预防恶性心律失常猝死,在接下来 4 个月的随访中未再发作胸痛和心律失常。


图 6. Nil Özyüncü 个案中冠脉造影示前降支和右冠双支血管痉挛

 
根据 2017 年冠状动脉血管舒张障碍国际研究小组制定的明确的冠脉痉挛性心绞痛诊断标准:硝酸酯类药物对心绞痛症状具有明显的缓解作用,并伴有短暂的缺血性心电图变化或者满足冠状动脉痉挛标准,以上 2 个病例符合冠脉痉挛诊断标准,并具有以下特点:


•  存在药物抵抗性。

•  存在双支冠脉血管痉挛。

•  痉挛冠脉为非重度粥样硬化斑块血管。

•  痉挛缺血发作时伴有危及生命恶性心律失常。


目前我国及国外指南均推荐钙离子拮抗剂和硝酸酯类、他汀类药物用于缓解冠脉痉挛,效果良好且大部分患者预后较好,但仍有 20% 的冠脉痉挛患者在充分药物治疗后仍存在胸痛缺血症状,目前指南对这部分患者没有明确建议。


目前也有一些研究和个案对这部分患者治疗进行了探索,如尝试对存在痉挛非重度狭窄冠脉进行植入支架治疗,研究虽然取得了一定疗效,但仍存在质疑声音和需要回答的问题。


如今多数研究认为支架后患者治疗效果不理想,存在支架断裂、缺血复发率高、支架内及近、远端再狭窄等问题,支架治疗冠脉痉挛仅限于小样本量或个案研究证据等级有限。


目前认为,冠脉痉挛是全身内皮功能异常在冠脉表现一种疾病,可存在多血管多处痉挛,支架效果有限且并发症多,同一患者冠脉痉挛发作时心电图提示 ST 段抬高的心电导联多次均相同能否说明痉挛局限于同一血管同一部位从而可否准确定位,以及血管弥漫性痉挛对支架的特殊要求,仍需进一步大规模临床研究。


严重而持久的冠脉痉挛可诱发各种心律失常,前降支近段痉挛多表现为快速室性心律失常,严重者发生室颤甚至猝死;右冠痉挛则多表现为心动过缓如窦性停搏、完全性/高度房室传导阻滞或心动过缓继发快速心律失常如室速甚至室颤。


据研究报道心脏猝死幸存者中血管痉挛因素者占比约 6%,目前多数研究建议合并恶性室性心律失常高危人群行 ICD 植入预防心源性猝死,而目前我国 ICD 的植入受经济和医患认知问题受到限制。


那么冠脉痉挛究竟是不是恶性心律失常的可逆性因素,支架的植入在对预防恶性心律失常从而避免 ICD 和永久起搏器的植入上到底发挥多大作用,仍有待于进一步循证医学研究结果证实。

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专家点评

这是一个典型变异型心绞痛病例,无论是从性别、年龄、较长病史、症状发作时间节律以及缓解方式等多方面均典型,此患者左冠、右冠双支血管痉挛以及存在药物抵抗实属罕见,虽然作者没有提供血管痉挛的冠脉影像,但从发作典型心电图来讲,患者左冠和右冠没有同时发生血管痉挛,这点与作者参考 Nil Özyüncü 等人所著案例有所不同。


冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS)临床当中并非少见,CAS 是一种病理生理状态,因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型:


包括 CAS 引起的典型变异型心绞痛、非典型 CAS 性心绞痛、急性心肌梗死(AMI)、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等,统称为冠状动脉痉挛综合征(coronary artery spasm syndrome,CASS)。


血管痉挛引发恶性心律失常可导致休克甚至猝死,需特别引起临床医生注意,单独使用抗心律失常药物常常难以纠正 CAS 诱发恶性心律失常,只有解除 CAS 持续状态后心律失常才能得到纠治。


正如作者指出:缓解冠脉痉挛的药物为足量的钙离子拮抗剂和硝酸酯类,另外钾通道开放剂尼可地尔在增加冠状动脉血流的同时不影响血压、心率及心脏传导系统,无耐药性可联合长期应用。


同时联合双联抗血小板及他汀类药物可以显著降低急性冠脉血栓及 CASS 发作频率并改善血管内皮功能,需长期使用。


最后值得一提的是「缺血性 J 波」概念,此患者前降支近段血管痉挛心绞痛发作,心电图可见前壁导联 ST 段抬高并可见「J 波」,尤其是 V5~6 导联「J 波」非常典型,如下图箭头所示。



J 波是指心电图上 QRS 波与 ST 段之间的圆顶状或驼峰状电位改变,新近临床研究表明,在早期复极综合征、Brugada 综合征和特发性心室颤动等心电图中,均存在 J 波形态、时限和幅度显著改变,与 J 波密切相关的一系列临床综合征统称为「J 波综合征」。


1996 年,严干新和 Antzelevitch 等阐述了 J 波的细胞学基础,其与致命性心律失常的关系受到重视。


缺血性 J 波:各种原因引起急性严重心肌缺血,进而引起心外膜 Ito 电流增加,导致新出现的 J 波,这种与心肌缺血直接相关的 J 波称为「缺血性 J 波」,是发生多形性室速、室颤甚至猝死预测指标,目前临床、动物实验及单细胞动作电位的资料都证实缺血性 J 波存在,并不少见。


缺血性 J 波可见于急性心肌梗死、变异型心绞痛患者,ST 段抬高合并 J 波综合征可能仅出现在心绞痛或心肌梗死的超急期,J 波形态多变,下壁多受累,且容易出现室性心律失常。


心脏性猝死占心血管病死亡 64%,冠心病占 70%~80%,其中急性冠脉综合征占 50%~60%,因此认识急性冠脉综合征超急期 J 波和心电图特征具有十分重要早期诊断治疗价值。


此患者出现在前降支血管痉挛早期 ST 段抬高同时,较为少见,需积极处理,有效控制血管痉挛改善患者预后。

点评专家:赵文萍主任医师    河北大学附属医院

参考文献:

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策划:ly

投稿:wangliya1@dxy.cn

题图来源:站酷海洛

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编辑: 陈曦

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