乏力纳差3个月,晕厥1次

2006-09-30 00:00 来源:丁香园 作者:xuzhendong 等
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本病例由丁香园网友xuzhendong提供。

患者,女,59岁。主述:乏力纳差3个月,晕厥1次。

现病史:患者10年前即有上腹部饱胀不适,纳差,时有恶心,无腹痛、腹泻。多次在外院检查,诊断为“慢性胃炎”,服用过多种药物(具体不详)。10年来,一直食欲不佳。近3月来,中上腹不适加重,只愿进食稀粥、汤面等。伴乏力、四肢酸软等不适。入院前一天晚上,患者在解大便前突然晕倒,意识丧失,持续约3min左右自行缓解,不伴有口吐白沫与大小便失禁,苏醒后,呕吐两次,为非喷射性,呕吐物为胃内容物,不伴有头痛。为进一步诊治入我科。患病以来,饮食如上,有便秘,小便稍多,体重有所减轻。

既往史:既往体质较弱,5年前曾患“特发性血小板减少性紫癜”。无高血压、糖尿病病史。无肝炎、结核等传染病史。

体格检查:T 36.8℃,R 16次/分,P 94次/分,BP 110/70mmhg。神清,对答切题,查体合作,步入病房。全身皮肤粘膜无黄染、瘀点或瘀斑。头颅无畸形,双瞳孔等大等圆,直径3mm。颈软,未扪及甲状腺。双肺呼吸音清,无干湿罗音。HR 94次/分,律齐,未闻及病理性杂音。腹平软,无压痛,肝脾肋下未及,双肾区无扣击痛。肠鸣音3次/min。四肢肌张力正常,双侧膝反射减弱,巴氏征(-)。

辅助检查:
尿常规:BLD (-),GLU (-),PRO (-),KET (-),WBC 19.3/ul,RBC 4.3/ul,S.G. 1.020,pH 6.0。
粪常规:无异常。
血常规:WBC 5.08×109/l,N 71.7%,Hb 108g/l,PLT 119×109/l。
肝肾功能:ALT 12u/l,AST 19u/l,SB <12umol/l,白蛋白 37g/l,球蛋白 25g/l,前白蛋白 211g/l。Scr 82 umol/l,BUN 4.5 mmol/l。
血糖:5.1 mmol/l,餐后2h血糖:5.6 mmol/l。
甲状腺功能:无异常。
皮质醇:9.3ug/dl。
肾素、血管紧张素、醛固酮:均正常。
免疫指标:Ig全套、C3、C4等,以及dsDNA/ANA/RF等均无异常。
24h尿蛋白定量:0.6 (<0.15 g);尿β2-MG:18.8(<0.21mg/l)。
血电解质: 钾 钠 钙 氯 TCO2 (单位mmol/l)
2-11       2.4 139 2.0 116 13.0
2-12       3.0 155 2.2 131 13.0
2-15       3.6 147 2.1 119 19.0
24hr尿(2-13): (mmol/24h)
钾 钠 钙 氯 TCO2
65.6 (25-125) 207 (40-220) 6.5(2.5-7.5) 218(110-250) 8.5(<32.3)
动脉血气(2-11):pH 7.365,SaO2 98.4%,PaCO2 26.25mmHg,BE  -8 mmol/L(-3~+3),HCO3- 15.3 mmol/L(21~28)。
胃镜:胃窦炎(中度)。
Holter:偶发房性早搏。

诊疗经过:患者在急诊时予紧急补液:0.9%NS500ml+欣维2支+氯化钾1.5;5%GS500ml+氯化钾1.5。转入病房后,予5%GS500ml+氯化钾1.5+欣维2支;0.9%NS500ml+氯化钾1.5,枸橼酸钾20ml p.o Tid。

讨论目的:
1、低钾原因。
2、晕厥原因。

网友[ranjm]:

该病例的特点:
1、59岁女性,长期乏力、纳差、上腹不适,近3月加重;入院前大便前突发晕厥一次。
2、临床体查心、肺、腹均未见明显异常。
3、Holter、胃镜检查异常不明显。
4、生化检查:①明显低钾血症、高氯血症。②TCO2 13 mmol/L,PaCO2 26.25mmHg,BE -8 mmol/L,HCO3- 15.3 mmol/L,提示中重度代谢性酸中毒。③血肾功能指标正常。
5、肾排泄及泌酸功能:① 在明显代酸情况下尿PH>5.5。②在明显低钾情况下尿钾排出增多。③24h尿蛋白定量轻度增多。④尿β2-MG排出增多,提示肾小管功能异常。⑤ 在严重代酸情况下尿仍有碳酸氢根排出。
6、内分泌激素检查未见异常。

诊断及鉴别诊断集中点:
1、高氯、正常离子隙型代谢性酸中毒。
2、低钾、高尿钾排出。
3、尿液酸化障碍。

据此考虑可能诊断:肾小管性酸中毒(I型)
1、慢性I型RTA早期多表现为消化道症状,可逐渐出现其它系统如骨骼系统改变等。
2、至于RTA的病因,根据患者尿蛋白及β2-MG增多,考虑肾脏本身因素可能性大。
3、由于患者代谢性酸中毒已较严重而尿pH仍在5.5以上,且尿中仍有碳酸氢根排出,提示病变在远曲小管,故考虑I型 RTA。II型 (近端小管型)一般在患者血碳酸氢根达到16 mmol/L时尿中几乎没有碳酸氢根排出,尿液呈酸性。
4、关于患者的晕厥,根据发作特点,个人认为是血管抑制性晕厥,和RTA关系不大。

下一步:诊断RTA后还有许多工作要做去明确原发病,如肾脏的影像学检查、肾活检、骨代谢等有关检查等。治疗上已经按照RTA治疗,但要注意在患者严重低钾时最好不要用葡萄糖液补钾,有时会越补越低。

网友[xuzhendong]:

ranjm 兄分析的非常精辟全面,十分佩服,现把后续检查结果附上。
尿可滴定酸(2-17):
pH 6.99(5.1-6.5);HCO3- 15.81(0.64-13.6 mEg/l)。
TA 1.94(9.15-30.7 mEg/l);NH4+ 14.28(28.8-60.2 mEg/l)。
氯化钙负荷试验(2-20):
第3h血气:pH 7.338,SaO2 97.5%,PaCO2 38.2mmHg,BE -5.3mmol/L,HCO3- 20.7mmol/L。
尿pH:1h :7.0;2h:5.5;3h:6.0;4h:7.0;5h:7.0。
我们明天讨论该病例,如其他教授有新的见解,我将及时附上。

网友[xuzhendong]:

我对周三的病例讨论进行了记录,可能记得不太全,谨供参阅。

住院医生:汇报病史,进行病例总结。提出初步诊断:肾小管性酸中毒(型)。

主治医生:同意住院医生的诊断意见,即考虑I型RTA。但是RTA是临床诊断,不是病因诊断,多种疾病会导致RTA的发生。目前的重点是考虑其病因。由于患者已是59岁,原发性RTA可能性小,主要考虑继发性,可能有①药物因素:如服用含重金属药物,胃病患者可能会服用枸橼酸铋钾和硫糖铝,但是追问病史,似无此用药史。②间质性肾炎,本病缓慢隐袭进展,常首先出现肾小管功能障碍,表现为夜尿增多,低比重尿,后可影响肾小管酸化功能障碍,出项RTA。但患者没有相关病史,亦无泌尿系统感染等病史,需要进一步作肾活检等。③免疫因素:患者免疫指标虽然正常但是也并不能完全排除。
晕厥原因:我们先后为患者做了Holter、心超和头颅磁共振,以排除心源性和神经源性的晕厥。考虑可能与低钾造成的心率失常引起心搏量减少所致。目前还不能肯定。

刘教授:同意对患者的诊断。我们最初考虑患者进食少,而至钾的摄入不足,导致机体低钾。但是后来发现患者低钾的同时伴有代谢性酸中毒,不同于一般情况下的低钾血症。所以就考虑RTA,随后按照这条思路做了相关的系列检查,目前各种化验基本支持我们当初的猜测。
与内分泌异常引起的低钾相鉴别的主要是Bartter综合症,该类型的低钾,血压是正常的,但是肾素和醛固酮水平升高,血清钾、钠、氯降低,而且多伴有代碱,显然不支持该诊断。其他如原醛:高血压、低钾酸中毒,醛固酮增多;Liddle综合症:高血压、低血浆肾素、醛固酮;Fanconi综合症:近曲小管多种缺陷使重吸收功能障碍,实验室检查表现为低血钠、钾、钙、磷,CO2CP,尿中葡萄糖、钾、钙、磷、碳酸氢盐增多。均不符合患者的临床与实验室检查。

周教授:患者有低钾,高尿钾排出,高氯、正常AG型代谢性酸中毒;尿可滴定酸、氯化钙负荷试验均支持I型RTA的诊断。I型RTA常会导致机体钙磷代谢紊乱,引起代谢性的骨病,虽然患者未出现临床症状,但还是要仔细检查,可进一步查PTH,骨密度同位素扫描。鉴别诊断同意刘教授意见,与内分泌疾患引起的低钾都不太符合。
目前的重点是探讨RTA的病因,是药物的慢性中毒、间质性肾炎、自身免疫因素,还是其他?患者5年前曾经患过“特发性血小板减少性紫癜”,该疾病也与免疫异常相关,是否可以查一下血小板相关抗体及相关补体?

胡教授:目前对患者的临床诊断基本明确,但是引起RTA的病因还不太清楚。患者主要有10年胃炎病史,5年前曾患“特发性血小板减少性紫癜”,但是他们与RTA的关系还没看到过报道。有关其用药史,据仔细追问,用过两年曲克芦丁药物,该药含有中药成分,但其说明书上未提及对肾脏有不良影响。I型RTA主要是原端肾小管泌氢障碍,其机制可能是通过影响了ATP敏感性钾通道,可以做肾活检,行免疫组化,明确离子通道的变化。但是不论其如何改变,在治疗上,目前主要还是应用枸橼酸钾。

朱教授:同意上述的分析。目前主要还是找RTA的病因。患者发病年龄较大,应考虑继发性原因。要警惕患者有慢性肾盂肾炎的可能。有报道称,有个别患者为无症状性的慢性肾盂肾炎,表现为无尿痛,无发热,普通的尿常规又不能有阳性发现。故建议作清洁中段尿培养。
其并发症主要考虑对骨骼系统的影响,患者血中钙离子水平偏低,需查甲旁亢功能。
治疗上要应用复方枸橼酸钾合剂,而非单纯的枸橼酸钾溶液。前者还含有枸橼酸,对纠正酸中毒较好。

后期跟踪:骨密度的同位素扫描,有较严重的骨质疏松。


编辑:西门吹血

编辑: ache

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