作为双联抗血小板疗法的重要组成部分，阿司匹林对于接受冠状动脉介入治疗（PCI）的患者是必不可少的。氯吡格雷治疗后血小板高反应性（HCPR）与临床结局的相关性已得到充分阐释，但阿司匹林治疗后血小板高反应性（HAPR）与临床结局的关系仍存争议。
因此，来自德国慕尼黑Katharina Mayer博士等进行了一项ISAR-ASPI研究，旨在评估接受PCI治疗的患者HAPR对临床结局的预测意义，发现HAPR患者术后1年死亡率和支架内血栓形成风险增加。文章发表在9月的JACC杂志上。
从2007年2月至2013年5月，研究者连续纳入7090例接受阿司匹林预处理后进行PCI治疗患者，并在PCI术前评估血小板聚集功能。主要终点事件为PCI术后1年死亡率或支架内血栓形成事件发生率。
根据患者血小板功能水平分类，水平最高的1/5患者定义为血小板高反应性（HAPR组），共1414例。结果显示， HAPR组术后1年死亡率或支架内血栓形成风险显著高于非HAPR组，分别为6.2%和3.7%，比值比1.78。表明HAPR可能可以作为患者术后主要终点事件的独立预测因子（校正危险比1.46）。
该研究显示HAPR与PCI术后1年的死亡或支架内血栓风险存在相关性，支持HAPR可作为PCI术后患者预后的生物标志物。
在随刊社论中，来自弗罗里达大学医学院的Dominick J. Angiolillo博士和Jung Rae Cho博士认为该研究的主要优势包括：大样本的患者队列，对临床相关主要终点的长期随访，详实的统计学方法，以及在均质条件下评估药效。
阿司匹林在小剂量时就可发挥效应并完全抑制COX-1，从而抑制血小板血栓素生成。事实上，当仅仅检测COX-1的活性时，阿司匹林抵抗几乎为零，这对“阿司匹林抵抗”的概念提出了挑战。
目前很多检测方法并不只针对血小板COX-1活性，或许可以解释文献报道中“阿司匹林抵抗”与临床实际不符现象。
该研究方法学中的药效学检测方法单一，只在PCI术前某个时间点检测，且不同来源及剂量的阿司匹林药效学存在差异，使得该预测价值存在限制。患者间不同的P2Y12受体拮抗剂使用及二磷酸腺苷所导致的血小板聚集也可能是潜在混杂因素。
并且此前关于阿司匹林诱导的抗血小板作用对预后预测价值的研究结果互相矛盾，需要更进一步的研究来证实目前试验得出的结论。对高风险患者量身定制诊疗策略能够改善其预后，但至今仍未有研究取得满意结果，因此将这一生物标志物纳入到临床常规诊疗中来仍是最终目标。
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