对于接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后服用氯吡格雷的患者，血小板高反应性（HPR）是支架内血栓和主要心血管不良事件（MACE）的一项危险因素。这些药效动力学发现受到多种因素的影响，特别是遗传因素与氯吡格雷的低反应性有关，但对MACE风险的影响仍存在争议。
除此之外，HPR的阳性预测能力较低，缺乏大规模的随机对照试验支持常规检测血小板功能，这些都为PCI患者常规评估血小板反应性是否有必要提出了质疑。
因此，近期的指南并未推荐常规试验血小板功能检测，但对部分PCI后MACE风险较高的患者而言，血小板功能检测或可优化抗血小板治疗。然而，如何识别这类患者仍然充满挑战。
SYNTAX评分（SS）与接受PCI治疗的非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTEACS）患者死亡、心肌梗死和支架内血栓的风险增加有关，但SS与HPR的关系对MACE风险的影响仍然不明确。
在此背景下，为评估血小板反应活性和SS对PCI后接受氯吡格雷治疗的NSTEACS患者MACE风险的预测作用，来自意大利博洛尼亚奥斯拉医院的Methods Tullio Palmerini等进行了GEPRESS研究，研究全文在线发表于近日的JACC: Cardiovascular Interventions。
该研究是一项前瞻性多多中心的观察性研究，共纳入1063例PCI后接受氯吡格雷治疗的NSTEACS患者。分别于PCI前、出院时及PCI后1个月评估患者的血小板反应指数（PRI）。检测了750例患者氯吡格雷代谢的遗传变异。根据HPR的出现（PRI >50%）和SS的三分位数（SS上限≥15）对患者进行分层分析。
该研究主要评估患者PCI后1个月至1年之间MACE的风险。
研究发现，在SS≥15的患者中，PCI后1个月的HPR是患者MACE的独立预测因子，但对SS<15的患者则无此预测作用。SS≥15患者MACE的发生是SS <15患者的5倍（10.4%VS 2.5%；p < 0.0001）。
CYP2C19*2是唯一一项与HPR有关的单核苷酸多态性，但MACE不受此影响，尽管患者1个月血小板反应指数的差异很大，但出院前的HPR和SS仍可有效预测患者在随后1年内的MACE风险。
研究者认为，在PCI后接受氯吡格雷治疗的NSTEACS患者，血小板高反应性与SYNTAX评分较高患者的MACE风险增加独立相关。
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