内分泌学丁香园答疑实录之一—邱明才教授(天津医科大学)

2006-07-26 00:00 来源:丁香园 作者:邱明才
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小小东方战友:邱教授您好!想听听您对于炎症和胰岛素抵抗关系的看法。因为邱教授提出了感染-免疫-器官损伤和功能障碍的理论,而在目前,对于炎症和胰岛素抵抗的关系是这样看的:超重或肥胖导致脂肪细胞释放更多的脂肪酸。这些分子启动了炎症物质从白细胞和身体的其他细胞释放。接着,炎症物质刺激了“胰岛素抵抗”和动脉粥样硬化。并认为超重或肥胖本身就是一种炎症状态。从广义上说,跟邱教授提出的理论的思路有很多符合的地方。所以特别想听听邱教授的看法。

 

教授:炎症与胰岛素抵抗之间存在密切的关系。炎症是免疫反应的结果,是整个疾病发病过程中的重要环节。为了对抗胰岛素抵抗,我们应该在考虑炎症的同时,也应该考虑免疫反应在胰岛素抵抗中的作用。有关炎症和胰岛素抵抗的关系您所说的是一种情况可能还有其他的因素胰岛素抵抗的发生的机理恐怕不会如此简单我们的头脑要复杂一些炎症仅是免疫反应的结果肥胖的患者也不能排除免疫的因素

 

Conghuaconghua战友:邱教授,您好!非常感谢您在百忙中抽出时间来到丁香园!有一个骨质疏松方面的问题,关于目前的诊断,我知道的一方面还是骨密度测定,另外一方面是反映骨代谢的一些生化指标。但是,前者的结果不太准确,后者呢,进口药盒又很贵。X片的可靠性也不好。所以想请教一下,遇到可能的病例到底要不要做“骨质疏松”的诊断呢。如果做,现行的标准可靠吗?或者只是注意加强基础治疗就可以吗?谢谢您!

 

教授:我对骨质疏松的理解:骨质疏松常见于老年人。多年来,医生们诊断骨质疏松仅根据骨密度的测定结果,而骨密度反映的是单位面积的骨矿含量。所以,将这一理念应用于病人身上时就容易出现偏差,甚至误诊。一般的理解是,骨密度低的患者骨量也低,其实不然。在许多情况下,骨密度只能在一定程度上反映骨量的多少,而非全部。此外,其中也难逃商业炒作之嫌。作为一名内分泌医生,要全面、客观地为病人明确诊断。所以,虽然从事骨代谢研究20余年,但我依旧认为骨代谢疾病的诊断和治疗最为复杂,最令人困惑的疾病,也是许多内分泌医生畏于涉足的重要原因。然而,临床上病人不少,却苦于找不到、或难于找到为他们排难解惑的医生。这就是目前骨代谢领域的现状。其实,骨质疏松应该属于内科范畴,因为其中的内涵非常多,需要丰富的内科基础知识,需要周密的鉴别诊断。许多病人经骨密度检查后确诊为骨质疏松,按照宣传来治疗疾病,效果不佳。病人骨密度减低的原因并未搞清楚。因此,我们在临床上绝不要仅根据骨密度诊断骨质疏松,而要全面对病人进行检查,找出病因,采取合理的治疗方法。临床上,许多患者骨密度减低的原因是因为骨软化或骨矿化不良。这些病人仅用骨密度检查是不能做鉴别诊断的,而不被许多人重视的基本检查对于搞清病因帮助很多。

在目前的医疗环境中,原发性骨质疏松的提法,给临床医师带来了较大的理解误区,使我们在骨病的诊断和治疗时,容易出现误诊和漏诊,给患者造成巨大的身心创伤和经济负担,所以对于骨质疏松患者我们一定要进行全面、系统的检查,综合评判下作出诊断,才不至于贻误病情。


Haoyisheng
战友:首先感谢邱教授的指导让我们有个很好的学习机会请问糖尿病分型的实际意义目前根据什么检查对糖尿病分型比较好

 

教授:关于糖尿病分型

目前的糖尿病分型是西方人制定的,是根据西方人的发病特点总结出来的。所以,我个人认为,1型和2型的分类对于西方人而言,无可厚非。然而,将这一分类方法用到中国病人的身上就会发现,许多病人的病情对不上号,有许多矛盾之处。

最早的分型简单的以发病年龄来区分,后来发现,许多2型糖尿病也需要用胰岛素治疗,给医生和患者带来了极大的不便和思想混乱。2005ADA提出了1型糖尿病也可以发生在70-80岁的老人身上。这种提法肯定是一种进步,但与最早的分型基础势必产生了矛盾。在不否定1型和2型的分类的条件下,我们很难有清楚的思路去认识疾病和治疗疾病。就我们目前所测抗体而言,也少得可怜。若抗体阳性,似乎我们比较容易为糖尿病分型;然而,与糖尿病有关的抗体何止区区的几种。若抗体阴性,则医生就会陷于困境,不知如何应对。我曾在网上建议过,以OGTT的胰岛素高低和曲线形态来分类:即高胰岛素型,特点为肥胖、高胰岛素血症、高血脂、胰岛素抵抗和黑棘皮病;低胰岛素血症:1、急性(儿童发病型),感染后一个月内即出现多饮、多食、多尿等症状并可出现酮症;2、亚急性(LADA),可出现糖尿病症状及急性并发症,GAD/ICA阳性,呈逐渐发病;3、慢性(有胫前皮肤黑斑的糖尿病患者是其中重要的部分),发病非常缓慢,患者初期可无任何糖尿病的典型症状,后期OGTT试验多表现为胰岛素水平进行性下降,胰岛素水平取决于患者处于哪个发病阶段。可并发多脏器自身免疫损害,如肾病、血管炎、视网膜眼底病变、肝功能异常及皮肤病变。这种分类方法具有较强的可操作性,无论对于患者还是临床医生都具有一定的指导意义。

 

cxy0950战友:希望得到邱教授的指导,对于甲亢的治疗,目前同位素治疗的指征在逐渐放宽,谈谈您认为同位素治疗的指征;如选择药物治疗,丙嘧和他巴唑您更倾向于先选哪种?

 

教授:同位素治疗甲亢

我个人一般不用同位素治疗,道理请参考“甲亢治疗的反思”一文,但我无权阻止其他医生这样做。因为经典的国外内分泌教科书描述了该方法。至于指征的放宽可能也有道理,但若与收入挂钩就不易解释清楚了。他巴唑和丙硫是目前临床上应用的两种抗甲状腺药物,各有优缺点,无所谓更倾向哪一种,要根据患者的具体情况。

 

viky980901战友:我想请教一下邱教授关于激素的应用问题,如:适应症、剂量、停药原则、禁忌症等。谢谢。比如说甲亢性突眼的患者。

 

Zyfly战友:感谢邱教授能在百忙中指导我们普通医生的工作,我是一名基层医院的内分泌医生,有一些临床问题希望能得到邱教授的指点:Graves病经治疗甲功正常,甲状腺肿和突眼如何治疗?

Wangsiming战友:听说邱教授讲课,非常高兴,全力支持,我想请教邱教授关于甲状腺相关性眼病的治疗

 

教授:Wangsiming Zyfly AND viky980901 甲状腺相关性眼病的治疗。

一、
  GRAVES 眼病(GO)是一个让临床医生颇感棘手的问题,因为其表现多样化,轻重程度不一,对药物的治疗反应也存在较大的个体差异。甲亢相关性眼病的提法容易使人认为眼病的发生与高T3有关,而眼病的发生现在公认与免疫损伤有关。球后大量淋巴细胞的堆积是最好的证据。

1
对于糖皮质激素的应用如前所述小剂量糖皮质激素应为GRAVES病的一线药物但大剂量激素或免疫抑制剂的使用须根据GO的活动性和严重性来判定使用。GO严重程度(severity)和GO活动性(activity)两者之间很多时候并无平行关系。但重度GO只要有活动糖皮质激素的治疗效果就不错的。若轻度GO而活动性大,糖皮质激素或免疫抑制剂效果更好。轻度GO无活动性糖皮质激素的效果十分有限。即使是重度GO若无活动激素效果往往也不好,尤其是那些病程较长的人。而很多轻度GO无活动性者即使不治疗很多人也不会恶化,甚至自行好转。其实这种患者才是让我们真正感到头疼的,因为他们常年累月地要求医生赶快治好他/她那难看的眼睛,但我却做不到。

2
维持甲状腺功能于正常状态非常重要,因为甲减时高TSH水平是导致产生淋巴细胞因子的罪魁祸首,而甲亢时高TRAB水平则与球后一些细胞因子产生有关,所以通过维持甲状腺功能正常就可减少球后的免疫反应减轻GO。一般主张ATD以他巴唑为首选.对于甲状腺功能正常的GO,小剂量L-T4具有免疫调节功能,可以抑制甲状腺抗原的递呈,减少抗体产生可以维持垂体-甲状腺轴的稳定,临床观察是有效的。

3 、
糖皮质激素的用量可以以强地松30mg/天口服根据患者对治疗的反应增加剂量我最大量用过140 mg/若效果不佳可考虑甲基强的松龙冲击治疗(500 mg静滴)连续5次,若效果好,则该口服激素维持,逐渐减量维持(强的松60 mg/天),一般需半年甚至更长时间。若效果不好,可用环磷酰胺200 mg静滴共6次,注意血象、肝肾功能、出血性膀胱炎
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