骨坏死相关知识专题讲座-李子荣教授(北京中日友好医院)

2006-07-26 00:00 来源:丁香园 作者:李子荣
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李子荣 教授

中日友好医院骨科主任
骨坏死与关节重建中心主任
北京大学医学部教授
中国协和医科大学博士生导师

1969年毕业于上海第一医学院医学系,1981年毕业于中国协和医科大学研究生院骨科专业获医学硕士学位。现任中日友好医院骨科主任,骨坏死与关节重建中心主任,被北京市卫生局指定为骨坏死与骨病中心专家组组长,主任医师。北京大学医学部教授,中国协和医科大学博士生导师,享受国务院政府特殊津贴。《中华外科杂志》、《中华骨科杂志》、《中华创伤骨科杂志》、《脊柱外科杂志》等8本杂志的编委、常务编委,《中国关节外科杂志》副主编、中国康复医学会截瘫学会副主任委员。

从事骨科临床30余年,对脊柱外科与关节外科有较深的造诣和丰富的临床经验。对下述项目有更深入的研究和优势:
1.股骨头坏死及髋关节疾病的研究和临床,包括股骨头坏死高危患者的股骨头坏死的预测和早期诊断,股骨头坏死股骨头塌陷的预测,保存股骨头坏死患者自身股骨头的治疗,晚期股骨头坏死的人工关节置换术等有一整套的诊治先进手段和大量病例的经验积累。采用髋臼旋转截骨术治疗髋关节发育不良。
2.对膝关节疾病采用先进的胫骨高位截骨术和人工膝关节置换术取得长期优良疗效。
在国内外主要杂志发表论文70余篇,数篇较有影响的论文引用率较高。主编及参编骨科专著10余部。

讲座:

有关骨坏死知识共分以下几部分,进行专题交流:
一. 股骨头缺血性坏死是如何发生的?
二. 哪些人容易得股骨头缺血性坏死?
三. 如何知道自己得了股骨头坏死?
四. 坏死早期应做哪些检查?
五. 如何早期地科学诊断股骨头坏死?
六. 得了股骨头坏死该怎么治疗?
七. 股骨头坏死外,其他部位也会发生骨坏死
八. 骨坏死能预防吗?

一. 股骨头缺血性坏死是如何发生的?

1. 股骨头缺血性坏死的病因及分类

骨坏死又称缺血性坏死,无菌性骨坏死或骨栓塞等。按国际骨循环学会的定义,骨坏死是指由于各种原因(机械、生物等)使骨循环中断,骨的活性成分死亡及随后修复的一系列复杂病理过程。

股骨头坏死的病因很多,主要以创伤和非创伤性分类方法应用较多,目前虽然已经清楚骨坏死不同阶段的病理改变,但对发病机制知道甚少。与骨坏死相关的已知因素有近70余种,除创伤性骨坏死是直接破坏了骨的血供,导致骨细胞发生缺血缺氧,最后发生骨细胞的死亡,其他因素与骨坏死关系不十分清楚。骨坏死可累及全身骨骼的许多部位,以股骨头坏死最常见,依次为肩部的肱骨头、膝部的股骨髁、踝部的距骨及腕部的月骨,其他部位则少见。

骨坏死病因复杂,其确切的病因尚未明瞭,在诊断、治疗、预后判断及干预等方面尚有许多难点,因此骨坏死的研究仍是国内外的热点。日本厚生省将此病列入难治性疾病,并于1975年成立了特发性缺血性股骨头坏死研究委员会,1992年被指定为经费资助性疾病。美国也把此病列为尚为解决的疾病,投巨资研究。

我国骨坏死的确切发病率尚不清楚。据资料,美国每年新发股骨头坏死为1.5万~2万例,全国累积此病例在30万~60万之间。日本厚生省统计1994年新发病例为4000例。以此推算,我国新发病例每年应在7.5万~15万之间,累积病例在150万~300万之间。由于我国滥用皮质类固醇较普遍,酗酒现象严重,因此实际发病人数还会高于此数。

创伤性股骨头坏死的发病原因较明确,但非创伤性股骨头坏死的原因尚未搞清,大剂量皮质类固醇、酒精、减压环境等为常见诱因;还有一些股骨头坏死患者无明显诱因,称为特发性骨坏死,通过研究已在逐渐搞清病因,真正无原因可寻的骨坏死正在变得越来越少。
许多原因可引起骨坏死,见下表

股骨头缺血性坏死发病机制

骨坏死的发病机理不十分清楚,可能的因素有:

(1)骨细胞因素:积累性细胞功能紊乱学说认为股骨头缺血性坏死的病理有解剖部位、全身代谢紊乱和糖皮质激素应用三方面因素:局部解剖因素决定骨缺血性坏死好发在股骨头和肱骨头;全身代谢紊乱、慢性肾衰、饮酒、与代谢有关的激素、系统性红斑狼疮、血红蛋白病等,可使骨细胞功能紊乱并逐渐加重,表现为钙磷代谢的变化和骨组织学变化(骨软化和骨质疏松);而激素的应用则是对骨细胞的最后摧毁性打击,使原来处于病态的骨细胞发生不可逆的改变,最后骨细胞坏死。此外酒精对骨细胞亦有细胞毒性作用。

(2)动脉因素:Jones(1994)认为脂肪栓子栓塞骨内小血管后,在脂酶的作用下释放游离脂肪酸,后者直接引起前列腺素增多,而中性脂肪中的主要成份油酸可引起毛细血管内膜剥脱,被动水肿和充血,产生局部血小板聚集,纤维素沉着,血栓形成,导致骨缺血性坏死。另外,关节内压力增高亦引起股骨头血流量减少;先天性髋关节脱位病人的蛙式位固定也使股骨头血流量降低。

(3)静脉因素:Arlot等认为激素和酒精首先使髓内静脉瘀滞,引起髓内高压,导致髓内微循环减少,组织缺氧,水肿,血液渗出,加重微循环障碍,最终骨细胞缺血坏死。激素使血小板增多,导致血液呈高凝状态,引起静脉血栓形成。减压性骨缺血性坏死是氮气析出,阻塞血管和压迫血管所致,另外,氮气对脂肪细胞膜有毒性作用,可引起脂肪细胞肿胀和静脉窦的血液量骤减。高雪氏病中出现直径为20~200μm的高雪氏细胞直接使微血管栓塞。血红蛋白病中镰状细胞在血窦和小静脉堆积,局部形成血栓所致,直接使微血管栓塞导致股骨头缺血性坏死。

(4)骨内血管外因素:骨内小动脉、毛细血管和小静脉可能受血管外因素和神经血管反射的影响而出现微循环障碍。

(5)神经血管因素:Ficat等认为由于骨内静脉丛的运动性麻痹而导致静脉血的广泛淤积或由于神经反射作用,毛细血管前括约肌收缩使得动脉血短路直接入静脉,不经过微循环,导致组织缺血。

以上原因,均为股骨头血流量逐渐下降引起骨髓组织缺氧,继而组织水肿,从而进一步使骨髓内压升高,导致骨缺血性坏死的发生,即进行性缺血学说。

二. 哪些人容易得股骨头缺血性坏死?

1. 高凝低纤溶状态导致骨坏死

临床所见的骨坏死90%的与使用激素和酗酒有关。然而同样使用激素和酗酒的人群中,有的人却不会发生骨坏死。我们调查的人群中,有人使用了近3万毫克甲强龙这种激素却没有骨坏死的发生,而有人仅用了175毫克却发生了多关节的坏死,有些人终生酗酒没有发生骨坏死,相反,少数人仅少量饮酒却得了骨坏死。

近年来国内外研究的热点且被认为最有可能的机制是血管内凝血学说。这一学说在随后的研究中不断得到证实。目前研究认为凝血纤溶异常可能在骨坏死的发生中起了重要的作用,这些因素可以是先天遗传的或后天获得的,但高凝低纤溶的状态通过启动了血管内凝血这一中间机制的发生,最可能成为骨坏死发生的最后共同通路。骨坏死的发生是在高脂、高凝、低纤等基础上,多因素共同作用的复杂生理病理过程。激素性股骨头坏死的发生还可能与机体的整体状态或潜在的全身疾病本身有关。血栓形成和纤维蛋白溶解是一个复杂的过程,在整个瀑布链式反应中任何一个环节出现问题都可能激发最后的血栓形成,与高凝和低纤溶倾向先天的基因变异及缺陷已经确认。

在非创伤性骨坏死的易感人群检测与干预中,美国与韩国已有些经验,但检测指标太多(20多项),费时、费钱不利于普查,且标准有种族差异。我们通过大宗病例的调查研究和20多项凝血纤溶指标的筛选结果显示,国人骨坏死的发生与血液中一些高凝和低纤的因子如蛋白C(PC)、活化蛋白C抵抗(APC-R)、纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、抗凝血酶III(AT-III)、纤溶酶原(PLG)等以及与之相关的基因有关,骨坏死人群的检测异常发生率在85%以上,因此通过对这些因子和基因的检测,可以预测骨坏死的高危易感人群,这建立了国人的骨坏死的筛选指标。我们简化了检测项目,20余项检测指标缩减为6~8项,仅需要抽4ml空腹血,价格也由原来的近1300元降低至500余元,从而达到了简便、省时、省钱的目的。在临床上肾炎、器官移植、及系统性红斑狼疮等疾病的治疗过程中必须使用皮质激素以及酗酒的人群中,进行这些因子和基因的普查,筛查高危易感人群,并对高危人群在使用激素同时采用有效中西医结合方式干预,可有效减少骨坏死易感人群的骨坏死发病率。一旦发生了骨坏死,通过这些检查可以明确病因,在骨坏死早期尚未出现不可逆转的塌陷之前,使用抗凝和促纤溶药物会纠正患者的血液状态,从而阻断甚至逆转病程,早期治愈骨坏死。

2. 有下述高危诱因者易得骨坏死

(1)肾上腺皮质激素为国人股骨头坏死的最常见原因。据统计,每日用强的松30mg,持续一月者,约1/3得人会引起骨坏死。短期内大剂量冲击治疗有更大的危险性。

(2)酒精性骨坏死此在我国北方地区多见。可能系酒精引起肝内脂肪代谢紊乱有关。据统计,若每周饮酒折合酒精450ml以上,长期饮用可发生骨坏死,但个体差异很大。

(3)减压病或称Caisson病,可累及全身多器官。引起骨坏死的原因系随减压状态时血中氮气分离,不能在肺内交换而在组织和小血管内堆积。氮气在脂肪内的溶解度是水的5倍,因此氮气在富有脂肪组织的骨髓中堆积而引起骨坏死。此类骨坏死可发生在从高压状态回复到大气压状态,也可发生在从大气压至低压状态,如高原生活和潜水工作者。

(4)镰刀细胞性贫血。骨坏死发生率在12%~20%之间,原因系血液粘稠度增加,血流变慢而形成血栓。

(5)特发性骨坏死,Chandler称为髋关节的“冠心病”。有的原因不明,有的是多种因素共同所致。近年来,由于研究的进展,许多病人找到了病因,故诊断为特发性骨坏死的比例正在下降。

3. 髋部骨折引起的创伤后骨坏死

为骨坏死常见原因。股骨颈骨折,髋关节外伤性脱位,股骨头骨折等均可引起股骨头坏死。明显移位的股骨颈骨折使供给股骨头的血流中断,损伤后八小时即开始坏死。Claffey 发现如股骨颈向上移位达股骨头直径的1/2,则供应股骨头血运的上支持带动脉就会撕裂。据统计,约80%的股骨颈骨折会引起股骨头不同程度的缺血,但最终塌陷者约30% 。骨坏死与创伤外力,移位程度及治疗是否恰当有关。医源性创伤,如强力按摩,股骨颈截骨术,滑膜切除术等也会引起股骨头坏死。髋关节脱位骨坏死发生率为4%~10%,其发生与延迟复位及创伤程度有关。
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