来自美国 Hofstra 大学医学院呼吸、危重症和睡眠医学部的 Khanijo 医生等报道了一例呼吸困难伴低氧血症的病例，并发表在近期出版的 Chest 杂志上。
病例简介
患者为 42 岁男性，因呼吸困难逐渐加重数周伴不安、疲倦、干咳和双下肢水肿到我院急诊就诊。患者有 HIV（CD4 计数，302/Ml）、充血性心衰、肺纤维化病史。患者否认发热、寒战等症状、否认疾病接触史，近期无外出旅游。患者坦白已经在症状出现 1 月前停用抗病毒药物和利尿剂，但仍持续服用华法林。
体查未发现呼吸窘迫体征，但呼吸室内空气时，血氧饱和度为 76%，采用面罩吸氧后，血氧饱和度升至 84%。患者无发热，血压为 117/99 mmHg，心率为 87 次/分。颈静脉扩张，双肺吸气相均可闻及啰音。全身水肿，无杵状指。动脉血气分析提示血氧饱和度为 100%，PH7.30，PO2 为 53 mmHg，碳酸氢盐水平为 26mEq/L。
其他实验室检查结果提示脑钠肽前体水平显著升高（正常的比例为 2.4），并有急性肺损伤。胸片可见心影增大，伴有间质性改变。采用无创性正压通气，但患者的血氧饱和度却稍有下降。经 ICU 医生评估，认为患者有严重的低氧血症，并进行了有针对性的超声检查。
该病例最佳的检查方法为采用心脏超声行气泡试验。该患者被证实有明显的右到左分流，在被注射了 10 ml 的生理盐水后，证实该患者为卵圆孔未闭。
病例讨论
患者有严重的 I 型呼吸衰竭，且有充血性心衰和间质性肺纤维化病史，但上述病变尚缺乏有力的证据支持。该患者胸部超声可见双侧 B 线，双肺均未见肺泡实变或胸腔积液。全肺扫描可以排除气胸引起的低氧血症，B 线表现为 lumpy-bumpy。Copetti 等已经对这些非心源性肺部积液的典型胸膜线异常进行过描述。
但尚不明确是否这些 B 线是由已有的肺纤维化或其他的肺部疾病所造成，如 ARDS 早期；肺炎；炎症改变；或单纯的心源性肺水肿并间质性肺疾病。因为患者无呼吸窘迫，无发热，且白细胞正常，这些改变均不符合感染的表现。
标准目标导向（Standard goal-directed）心脏超声表现为左室收缩正常伴右心房增大，右心室增厚，提示长期的肺动脉高压。该患者心脏收缩正常，未见明显的瓣膜病变。右心房流出道扩张，冠脉窦增大明显。
正常情况下，在超声检查中不见或仅可见很小的冠脉窦。心最小静脉的血流经冠脉窦流入右心房。尽管冠脉窦增大的病因罕见，有房压力升高相对最为常见。未发现心包积液。
该患者乳头肌水平的胸骨旁心脏短轴影像可见室间隔平整（IVS），在舒张期多见，提示左心室增大。舒张期多见的 IVS 平整为右心室容量负荷过大的征象。收缩期多见的 IVS 是由左心室压力负荷过大引起。因为肺动脉高压会加重和加剧继发的左心室重塑，右心室收缩使得 IVS 向左心室移动从而形成 D 征象。
预测患者会在收缩期被检测到 D 征象，可能是卵圆孔未闭（PFO）开口可降低收缩期负荷，足以使得扁平的 IVS 出现移动。胸骨旁心脏短轴影像同样可用于评估整体的收缩情况，同时观察是否存在局部心壁运动异常。该患者的心脏收缩功能正常，无心壁运动异常，但发现少量的心包积液。
患者心尖 4 腔影像，明确提示右心房增大，右心室壁增厚，从而对左侧心腔造成压迫。这些心脏超声图像可定义为急性到亚急性肺心病，可由于肺循环中血流阻力突然或亚急性升高而引起。三尖瓣彩色多普勒心脏超声可见一束巨大的三尖瓣反流束。尽管多普勒并非基本的目标导向的心脏超声，但常被用于检测明显的反流，这种方法有用且操作简便。
该病例中无法获得质量高的胸骨下图像。该患者心脏超声影像可见下腔静脉（IVC）增大，呼吸运动时体积未见改变。尽管该患者并未休克，IVC 直径常用于评估右心房压力。该患者 IVC 直径>2.5 cm，且不随呼吸而改变，估计其有心室压力为 15-20 mmHg。
由于患者存在严重的肺动脉高压，明显扩大的右心房，严重的低氧血症和较少的呼吸道症状，高度怀疑 PFO 引起的右向左分流。因此，对患者行床边气泡试验。
向外周静脉注入 10 ml 混匀的生理盐水后捕获的心尖 4 腔影像中，可见气泡进入右心房。心脏未见分流，所有气泡均进入右心房，随后进入肺循环，这些气泡会在进入肺静脉前消散。但是，对于该患者，这些气泡从右心房进入左心房，并流经二尖瓣进入左心室，提示存在右向左分流。
不注入生理盐水的胸部超声是检测心内和肺内分流的金标准。气泡试验是床边快速筛查工具，有助于评估分流和鉴别心内和肺内分流。若见气泡立即从左侧心脏进入右侧可确诊心内分流，而肺内分流则是气泡早左侧心脏可见时，才延迟进入右侧心脏。因为气泡需要一定时间才能穿过肺循环，常可听到第三心音。
该患者的气泡试验提示心内分流，因为可见气泡几乎是立即从右心房进入左心房，因此证实了血流是流经肺循环且富含氧的。无创性正压通气会加重或因左心室后负荷增加而引起心内分流（如，使卵圆孔开口），因此右心房压力升高，对室间隔形成冲击。笔者认为，对该患者采用无创正压通气会加重低氧血症，因为会增加流经 PFO 的分流，而采用非再呼吸面罩，可使这一情况得以逆转。
笔者同时也找寻其他能够增加左心室后负荷压力的病因。该患者正接受华法林治疗，并发现该患者是因继发于 HIV 的严重肺动脉高压而接受该药治疗的。该患者双下肢压迫试验未见异常，可基本排除肺栓塞可能。怀疑患者已有的肺间质纤维化或感染加重，但是患者并无呼吸窘迫，患者以往未遵医嘱用药（包括速尿），依从性不佳。
对患者开始大剂量的利尿治疗后，其肾功能和低氧血症均得以改善。患者从接受 100% 的非再呼吸面罩改用鼻导管吸氧来维持血氧饱和度。笔者认为，该患者未遵医嘱行利尿治疗，而引起容量负荷增加，进而引起明显的右心房扩张，从而加重 PFO，最终加剧低氧血症。
要点
1. 肺部超声和目标导向心脏超声可快速评估低氧血症病因。
2. 当出现右心室压力和/或容积超负荷的征象时，采用气泡试验能够明确心内和肺内分流是否低氧血症的原发病因，或者 更常见的是与其他肺部检查联合应用。
3. 正压通气会加重心内分流引起的低氧血症。
