三、单侧肺通气的管理
单侧肺通气使术侧肺萎陷，不仅有利于明确病变范围，创造安静的术野，还可减少对非切除肺可能造成的创伤，但易因氧合不良造成低氧血症。慢性肺部疾患在单侧肺通气时气道内气体分布不均衡增加，小气道过早闭合易导致通气不良。单侧肺通气期间引起低氧血症的最主要原因是双肺通气/血流比失衡，其影响因素包括体位、全身麻醉、开胸以及低氧性肺血管收缩。
①体位、全麻与开胸的影响 清醒状态下侧卧位时，膈肌较低部位向胸腔弯曲明显，能更有效收缩。同时，胸膜腔压力梯度的改变也使下肺通气比上肺通气好。肺内血液受重力影响向下肺分布较多。由于上肺通气与血流均下降，下肺通气与血流均增加，因此，双肺的通气血流比变化不大。
麻醉后侧卧位时，肺血的分布模式依然是下肺占优，但肺通气的模式与清醒时相反，上肺通气比下肺通气好，所以，麻醉后侧卧位时上肺通气好但血流不足，下肺通气不良但血流灌注良好，肺通气/血流比值的改变必然影响氧合情况。
开胸后肺萎陷，肺泡通气明显减少，但开胸侧肺血流并未明显减少，造成开胸侧肺通气不足而血流灌注良好的情况，通气/血流比值降低，造成肺内分流。麻醉后非开胸侧肺受腹腔内容物、纵隔和重力的影响通气不良，而血流灌注相对增多，同样造成通气/血流比值下降，出现肺内分流。肺内分流使动脉血氧分压下降出现低氧血症。
②缺氧性肺血管收缩 是肺泡氧分压下降后肺血管阻力增加的一种保护性反应。表现为缺氧区域血流减少与肺动脉阻力的升高，使血流向通气良好的区域分布。缺氧性肺血管收缩使通气/血流比失调缓解，肺内分流减少，从而改善低氧血症。单侧肺通气时缺氧性肺血管收缩在减少萎陷肺的血流中起重要作用。缺氧性肺血管收缩受生理因素、疾病状态与药物的影响，其它影响肺血管的因素同样影响肺血管收缩。充血性心衰、二尖瓣疾患、急慢性肺损伤等均可影响缺氧性肺血管收缩。钙离子通道阻断剂、硝酸盐类、硝普钠、β受体激动支气管扩张剂、一氧化氮与吸入麻醉药均可抑制缺氧性肺血管收缩。缺氧性肺血管收缩受抑制后低氧血症表现更明显。
针对单侧肺通气时发生低氧血症的原因，采用以下措施可减少低氧血症的发生。
①单侧肺通气应维持足够的分钟通气量。为保证通气肺的完全膨胀，减少通气/血流比值失调，单侧肺通气的潮气量应仅略小于双肺通气的潮气量，呼吸频率可大于或等于双肺通气时的频率。
②增加FiO2（甚至纯氧）可提高通气侧肺动脉血氧分压使肺血管扩张，通气侧肺血流增加不仅改善通气/血流比值，且有利于非通气侧肺因缺氧性肺血管收缩使肺血流更多地进入通气侧肺。必要时采用PEEP（1~5 cmH2O），以打开闭合的小气道，增加通气面积。对于肺叶切除的病例，可尽快结扎相应的肺动脉以减少分流改善氧合。
③对萎陷肺采用间歇膨胀或以CPAP（< 5 cmH2O）通气可有效改善氧合。
④良好的肌松使通气侧肺与胸廓顺应性增大，防止通气侧肺内压、气道压过高使血流减少。
⑤保持通气侧管腔和气道通畅，及时清除分泌物、血液与组织碎屑等。
⑥避免使用影响缺氧性肺血管收缩的血管活性药物。
⑦当个别患者（特别是气道明显狭窄者）采用容量控制通气难以达到理想的潮气量水平时，可考虑采用压力控制通气，调整气道压使潮气量和呼吸频率接近双肺通气水平。
对上述方法不能奏效的低氧血症，采用纯氧短暂双肺通气可迅速纠正低氧血症。
四、肺隔离的并发症
肺隔离的主要并发症是气道创伤，导管插管时损伤喉头、声门、小套囊充气太多损伤支气管。防止气道创伤的主要措施为插管前详细的气道评估、选择适宜规格的导管、减小肺隔离时套囊内注气容量、仅在需要隔离时才对套囊充气（当翻动病人时小套囊应放气）、避免使用氧化亚氮以及插管时轻柔操作等。
