Bochum的研究人员与明尼苏达州Rochester市的Mayo诊所合作研究了万艾可活性组分西地那非抗心衰机制，该项研究成果已在《循环》杂志发表。他们研究了狗的舒张性心力衰竭，一种因为心室血液充盈不足而导致的心衰。科学家发现西地那非可使已僵硬的心室壁恢复一定的弹性。该药可激活一种被称为大型肌联蛋白的酶，此酶存在于心肌细胞内并可使其松弛。
“我们首次在动物模型上开发了西地那非治疗心衰的方法，此方法同时也增加了人们成功治疗人类心衰的希望”， RUB研究院生理学教授Wolfgang Linke博士说。
作用于“橡皮圈蛋白”
西地那非可特异性抑制一种蛋白酶（磷酸二酯酶5A，phosphodiesterase 5A），该酶可增加信使物质（环-磷酸尿苷，cGMP）的产生。cGMP可激活附着于某些蛋白质磷酸基团上的蛋白激酶G。这种叫做蛋白质磷酸化的过程可使血管壁松弛，同时也是“强效药丸”万艾可起初进入市场的原因。研究者们发现一种被称为肌联蛋白的心肌蛋白有同样的磷酸化机制。“肌联蛋白分子与橡皮圈蛋白相似” Bochum生理学家解释说，“肌联蛋白对心室壁硬化起决定作用。”蛋白激酶G的活化可使肌联蛋白松弛。这使得心室壁更加有弹性。西地那非给药后数分钟即可起效。
目前用于治疗心衰的药物种类不足
“几乎所有60岁以上因为心衰而住院的病人中，有半数患者是舒张性心力衰竭”linke解释说，“虽然我们知道心室壁膨胀能力的减弱是此病的病因，目前的医学尚未能治愈此类疾病。”心衰网络组织进行一项被称为“Relax”的研究已经检验了西地那非对人类心衰的效果。“如果西地那非有确定的抗心衰疗效一旦被发现，那么解释其作用的分子机理早已被我们所掌握”linke说道。
