睡眠呼吸暂停综合征（SAHS）是患者睡眠中由于上气道完全或部分阻塞和/或中枢驱动降低导致的反复发生的呼吸暂停或低通气，引起间歇性低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，并发全身多器官功能障碍的疾病。可分为阻塞型（OSAS）、中枢型（CSAS）和混合型（MSAS）。由于其并发症复杂多样，临床漏诊率高，国外资料显示85%以上的临床症状明显且需要治疗的SAHS未得到确诊HJ。本文就我院近年来42例SAHS患者的漏诊，结合文献分析找出漏诊的原因，提出减少漏诊的方法。
临床资料
一、一般情况
2009年5月至2011年5月我科住院患者中，经美国Tyco公司Sandman Elite多导睡眠图（PSG）监测确诊为SAHS患者42例，其中男35例，女7例；年龄24～77岁，平均47.8岁。无一例因打鼾及呼吸暂停就诊，均因其他疾病治疗效果差，转我科行PSG监测确诊为SAHS及其并发症。确诊SAHS之前的诊断为高血压8例，冠心病5例，扩张型心肌病1例，心律失常3例，心肌梗死2例，糖尿病4例，代谢综合征2例，脑梗死3例，脑出血l例，顽固性头痛2例，眩晕1例，性功能障碍2例，抑郁症2例，癫痫1例，肾功能不全1例，尿失禁1例，支气管哮喘1例，胃食管反流病1例，神经官能症1例。
二、典型病例
例1 患者女性，61岁，因“间断双下肢水肿30年，再发5d”于2010年6月人内分泌科。患“代谢综合征”30年。经利尿、扩血管、降糖、调脂治疗，病情进行性加重。详询病史有睡眠打鼾及呼吸暂停，考虑OSAS为原发病转我科。查体：嗜睡状态，血压175/104mmHg（1mmHg=0.133 kPa），体重指数（BMI）35.6 kg/m2，颈粗短，向心性肥胖，心肺听诊无异常，双下肢及腰骶部指陷性水肿。急查B型脑钠肽（BNP）733.6 pg/mL，白天清醒动脉血气示：PaC0285.1mmHg，Pa02 58.3mmHg。因病情危重，无法行PSG，拟诊为“OSAS并肥胖低通气综合征?Ⅱ型呼吸衰竭；代谢综合征；慢性心功能不全，心功能IV级”。在原治疗方案基础上给予双水平无创正压通气。治疗2d，SpO2达90%以上，全身水肿逐渐减轻。2周后出院时水肿消失，复查BNP恢复正常，动脉血气示：PaC02 48.6mmHg，Pa02 68.3mmHg。PSG示：呼吸暂停低通气指数（AHI）70.9次/h，最长呼吸暂停51.9 s，最低血氧饱度（LSaO2）51%。诊为重度OSAS并肥胖低通气综合征。嘱院外继续无创正压通气，1年后随诊体重下降12 kg，停用药物血糖、血压、血脂均正常。
例2 患者男性，57岁，因“夜间发作性心悸、胸痛3年”于2009年7月人心内科。患“高血压”20年，“脑梗塞”11年。查体：BMI 31.5 kg/m2，颈粗短，向心性肥胖。经检查诊为病态窦房结综合征、高血压、脑梗死，窦性停搏时间最长68 s，建议尽快心脏起搏器植入，患者拒绝。详询病史上述症状皆为睡眠中发病且有打鼾及呼吸暂停，考虑OSAS为原发病转我科。动脉血气示：PaC02 54.5mmHg，Pa0258.1mmHg。PSG示：AHI 41.18次/h，最长呼吸暂停106 s，LSa02 30%。诊断重度OSAS并肥胖低通气综合征、Ⅱ型呼吸衰竭。在原治疗基础上给予双水平无创正压通气治疗3个月，心悸、胸痛发作次数明显减少。院外呼吸机治疗2年，上述症状消失。
例3 患者男性，77岁，因“间断头晕、头痛27年，呼吸困难9个月”于2009年9月人心内科。BNP 1022 pg/mL；心脏彩超示全心扩大；胸部CT及彩超示：双侧胸腔大量积液，以右侧为主；抽胸水送检为漏出液。诊为“扩张型心肌病，心力衰竭，双侧胸腔积液”，给予扩血管、利尿等治疗，呼吸困难加重，经会诊考虑CSAS，转我科。PSG示：AHI 47.2次/h，以中枢性为主，LSaO248%。诊为“重度CSAS”。给予双水平无创正压通气、扩血管、利尿等治疗10d，呼吸困难明显减轻，不吸氧LSaO291%，复查胸腔积液明显减少，好转出院。因院外未坚持呼吸机治疗，症状反复加重，先后8次入住我科，均经无创通气等治疗缓解。
例4 患者女性，55岁，因“夜间尿失禁2年”入泌尿外科。查双肾、膀胱及输尿管彩超、尿动力无异常，给予针灸、中药治疗无效。详询病史有睡眠时打鼾及呼吸暂停，转我科PSG示：AHI 50.71次/h，最长呼吸暂停75s，LSaO255%，诊断重度OSAS并尿失禁。行持续气道内正压通气（CPAP）治疗，当晚未出现尿失禁。出院继续呼吸机治疗。
