马来酸依那普利致严重过敏反应一例

2012-10-29 11:39 来源:中国医药 作者:詹 霞 等
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患者男,72岁。因“头痛、右侧肢体活动不灵2d”200951日入院,确诊为“脑出血(左外囊),高血压病3级”。否认食物、药物过敏史。入院后测血压190/110mmHg1mmHg=0.133kPa),口服硝苯地平缓释片10mg2/d,氢氯噻嗪12.5mg2/d后,血压仍在160/100mmHg左右波动。54日清晨加服依那普利5mg(首次服用),30min后出现下唇肿胀,考虑药物过敏,立即停服依那普利,同时紧急给予地塞米松5mg静脉推注,非那根25mg肌内注射抗过敏,5min后患者出现呛咳、喉咙紧缩感、呼吸不畅,憋闷,查体见咽部软腭、悬雍垂高度水肿,诊断为依那普利致血管神经性水肿。立即半卧位持续高流量吸氧,给予肾上腺素0.5mg皮下注射、地塞米松5mg静脉推注、地塞米松10mg雾化吸入,并给予10%葡萄糖酸钙20ml静脉推注,降低血管通透性,减少渗出。10min后,患者呼吸顺畅,下唇、软腭、悬雍垂肿胀改善。继续口服地塞米松、西替利嗪等抗过敏治疗,未再应用依那普利,患者未再出现上述不良反应。

讨论 血管神经性水肿为一种过敏性疾病,其发病机制属Ⅰ型变态反应,过敏原可能为特定的食物、药物、肠道寄生虫及感染因子等。此外,外伤、情绪激动及寒冷等可能诱发本病。临床主要表现为在接触有关致敏物质后,突发口唇、眼睑及皮肤红肿,可有大小不等的水泡形成,个别患者可因咽喉部黏膜水肿而窒息死亡。本例患者服用依那普利后出现的一系列临床表现符合上述特点,故可确诊为依那普利致血管神经性水肿。依那普利为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类抗高血压药物,是通过抑制血管紧张素转换酶而降低血压。临床上主要用于高血压、缺血性心脏病以及慢性充血性心力衰竭等疾病的治疗。血管神经性水肿是其罕见严重不良反应。目前国内关于应用ACEI类抗高血压药物导致血管神经性水肿仅见于卡托普利的临床报道,未见与依那普利相关的临床资料。依那普利致血管神经性水肿的机制较为复杂,可能与患者体内的激肽酶等生物活性物质增加有关。机体内缓激肽的主要灭活剂是激肽酶Ⅱ,而血管紧张素酶就是激肽酶Ⅱ,因此依那普利等ACEI在抑制血管紧张素转换酶同时,抑制了缓激肽的灭活,从而使后者体内的水平迅速增高。组织中的缓激肽水平升高后,组织内的小血管及毛细血管急速扩张,通透性增加,组织迅速肿胀,临床上形成血管神经性水肿。此外,有报道其他的免疫因子或扩血管炎症介质如P物质、组织胺以及前列腺素等,也可能与ACEI引起血管神经性水肿有关。有证据表明在血管紧张素转换酶基因多态性以及酶缺陷患者中,ACEI引起的血管神经性水肿发生率明显升高,这也从反面支持上述观点。一般认为ACEI引起血管神经性水肿的发生率占ACEI治疗患者的01%0.2%60%发生在治疗第1周,但也有发生在应用ACEI几年后的报道。但本例是发生于应用依那普利半小时内,提示其过敏反应形式是非单一性的。另外,在一些特殊人群如非裔美国人,ACEI诱发血管神经性水肿发病率是正常人群的3倍,这可能与该类人群体内缓激肽水平低、其血管扩张与增加通透性等效能相对较高有关。依那普利等ACEI引起血管神经性水肿,最严重的表现是喉头水肿引起的窒息,本例的抢救体会是,临床医师在应用依那普利等ACEI类药物时一定提高警惕,一旦发生过敏反应,应立即停药并应用肾上腺素或类固醇等抗激肽酶活性药物,避免严重后果发生。

编辑: tianyusheng

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