败血症及急性肺损伤时的组织水肿和内皮屏障功能损害有较高的发生率及死亡率，目前缺乏特异的治疗手段。荷兰的研究者根据最近的一个病例报道发现利用酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼能快速缓解肺水肿，尽管其机制未明。研究者Jurjan-Aman博士等就此深入探讨伊马替尼对内皮屏障损害和水肿形成的影响。发现伊马替尼通过抑制精氨酸从而阻止内皮屏障的损害和水肿形成。
研究人员分别在体内和体外实验中评价伊马替尼对内皮屏障功能的作用。其中在人大血管及微血管内皮细胞上，发现伊马替尼可减弱凝血酶和组胺对血管内皮的损害。经伊马替尼敏感蛋白激酶的SiRNA抑制后发现伊马替尼通过Abl的相关基因激酶（Arg/Abl2）来减弱内皮屏障损害，对此介导的内皮屏障损害在早先并未有报道。事实上，凝血酶、组胺和血管内皮生长因子通过刺激内皮细胞激活精氨酸。伊马替尼通过增强Rac1活性及增加内皮细胞与细胞外基质的粘附力来限制精氨酸介导的内皮屏障损害。通过血管渗漏的鼠模型作为验证，发现经伊马替尼预处理可抗血管内皮生长因子诱导的皮肤血管渗漏并有效的防止肺脏水肿形成。在小鼠的败血症模型中，伊马替尼治疗（诱导败血症后6h和18h）可降低肾脏和肺的血管渗漏（诱导败血症后24h）。
综上表明，伊马替尼通过抑制精氨酸阻止内皮屏障损害和水肿形成。这一发现表明伊马替尼可作为一种有望解决渗透性水肿方法，同时也表明精氨酸可作为治疗水肿的新靶点。
