「心桥计划」中国心血管领域医院交流互访项目—厦门大学附属心血管病医院病例交流全纪录

2017-07-29 00:47 来源:丁香园 作者:
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2017 年 6 月 15 日,由默克公司支持的「心桥计划——中国心血管领域医院交流互访项目」厦门站于厦门大学附属心血管病医院成功召开。来访医生观摩学习了厦门大学附属心血管病医院的查房和手术过程,并就一些典型病例进行了分享交流。下面为您带来精彩内容。

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病例 1:B 型预激综合征合并扩张型心肌病一例

分享者:厦门大学附属心血管病医院  王斌

患者女,52 岁,因「活动后气促 8 月」于 2013 年 10 月入院。不伴有明显的夜间不能平卧、夜间阵发性呼吸困难等不适。多年前外院心电图提示 B 型预激综合征,偶发心悸不适,自觉心跳增快,可自行好转,未就诊。

查体结果:心率 59 bpm,血压 117/71 mmHg,心律齐,心界略向左下扩大,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿性啰音。

门诊超声心动图结果:左房,左室扩大(LVD 59 mm,LVS 50 mm),室间隔基底段运动不协调,与左室呈同向运动,左室心底部收缩功能明显减退(32%)。肺动脉增宽,轻度肺动脉高压。入院心电图如下:

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实验室检查结果:NT-proBNP 168 pg/m,生化、血常规、尿常规、肌钙蛋白等均无明显异常,holter 提示全天 B 型预激综合征,未见心动过速发作。

胸片结果如下:

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诊断:心律失常(B 型预激综合征),扩张型心肌病。

治疗方案:培朵普利 4 mg qd,比索洛尔 5 mg qd。行射频消融术(EPS+RFCA)。

术前心电图:

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术后心电图:

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术前及术后超声心动图对比:

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术后患者症状明显好转,未再诉有气促不适。复查心电图未见明显预激改变。超声心动图显示各项指标均有改善,LVD 55 mm,室间隔运动不协调,左室整体收缩功能正常(61%)。

专家点评:

扩张型心肌病本身是一个排除性的诊断,诊断时需慎重,注意排除其他可以引起心脏扩大的病因。

目前临床上预激综合征并不罕见,如过患者出现传导阻滞和心脏增大,即使没有心动过速发作也应该考虑预激综合征是否是导致心脏结构改变的原因。该患者经射频消融后,心脏的结构和功能有明显改善;而这种手术在既往没有心动过速发作的预激综合征患者中曾被认为是并非必要的,这值得思考。

关于预激综合征是否是扩张型心肌病的危险因素,以及其导致左室功能失调和扩张型心肌病的可能发病机制尚不明确,值得进一步探讨。射频消融解除预激综合征电生理不同步因素后,对心脏结构和功能的改善作用也有待研究。

病例 2:微创左心室折叠术治疗伴前间壁心梗疤痕的缺血性心衰一例

分享者:厦门大学附属心血管病医院  王建

患者女,69 岁,因持续性胸部不适 4 个月入院,之前外院诊断为广泛前壁心梗。无吸烟史,有 4 年高血压病史。

患者体重 55 kg,身高 158 cm,BMI 22,BSA 1.56 m2。NT-proBNP 3721 pg/mL,SCr 50 μmol/L,心功能 NYHA III 级,6 分钟步行试验 385 m,生活质量评分 57。入院心电图如下:

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患者心动超声图如下,心尖部有巨大室壁瘤,二尖瓣有中等量返流。

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心肌核素扫描结果如下,提示左心室明显扩大、心尖部室间隔前壁缺血明显。

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冠脉造影显示左前降支近端慢性不完全阻塞。左心室造影可见巨大室壁瘤,无收缩能力。磁共振也证实了以上结果。

思考:应给予该患者怎样的治疗?除了基础的抗心衰治疗,选择 PCI 开通 LAD 是否还有意义?是否考虑 ICD 植入,CRT 治疗,或外科冠脉搭桥及左心室重建术?

最终选择为该患者行微创左心室折叠术。术后经食道心脏彩超、左心室造影提示患者左心室容积明显减少,ESV 由 157 mL 减至 41 mL,EDV 由 194LmL 减至 78 mL,EF 明显提高 L,由 17% 升至 41%。患者术后心电图未发现束支传导阻滞。

专家点评:

微创左心室折叠术作为一项新技术,复杂度高、难度大,需要多学科的参与及外科医生与介入医生的密切配合。手术全程都在心脏保持跳动的状态下进行,每一步都要慎之又慎。

该技术是解决室壁瘤这一心血管病领域「老大难」的问题的新方法,对巨大的室壁瘤效果尤其突出,对二尖瓣返流也有明显的改善作用。从长远来看,该技术可能是比降落伞封堵术更有前景的室壁瘤治疗技术。

对比外科手术,微创左心室折叠术具有创伤小、无需体外循环支持、可同时处理室壁和室间隔疤痕、减容效果更佳、改善二尖瓣返流效果突出等优势。对于该技术的进一步应用和探索值得期待。

病例 3(系列病例):冠状动脉壁内血肿四例

分享者:浙江省中医院 邱原刚

1)患者女性,37 岁,因「胸痛半月,晕厥两次」入院。患者半月前参加父亲葬礼时突感心前区针扎样疼痛,遂即意识丧失,5 min 后苏醒,伴剧烈呕吐及胸闷气促,遂入住当地医院,查「CK 540.7 U/L,血糖 4.89 mmol/L,血钾 4.49 mmol/L,ECG 未见明显异常」,住院期间再发晕厥一次,具体不详。患者出院后活动量略增加即感胸闷,活动时偶有心前区刺痛感。

入院查体: 生命体征平稳,各系统未见明显阳性体征。其他常规检查均未见明显异常。

入院

伴胸闷发作时心电图:窦性心律,稍有 ST-T 改变,如下:

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入院诊断:胸痛伴晕厥待查,冠心病(首先考虑 NSTEMI),心功能 Killip II 级。

冠脉造影显示左冠基本正常;右冠开口、近中段弥漫性病变,中段最重处几乎全闭。

行右冠 PCI,置入 Cypher Select 药物支架(1 枚),TAXUS Liberte 药物支架(3 枚)。

术后心电图如下:

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随访:PCI 术后九月无胸痛,冠状动脉造影无再狭窄。PCI 后一年有胸部紧缩感, 无心电图改变,药物治疗后无改善。PCI 后 15 月再次行冠状动脉造影及 IVUS 显示右冠支架内斑块负荷约 43%。

2)患者男,61 岁,主诉「反复胸痛三月,加重一天」入院。三月前车祸,后反复胸痛。一天前睡眠中胸闷、出汗,持续 6 小时左右。

住院期间心肌酶谱结果如下:

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冠脉造影可见前降支中远端明显狭窄,呈弥漫性病变,延伸至心尖部,右冠未见明显异常。一周后再次造影其实患者已有明显改善,但仍进行了 PCI。使用 Runthrough 导丝,Ryujin Plus 2.5*20 mm 球囊扩张后出现很多夹层。置入支架 TAXUS Liberte 2.25*32 mm 支架至左,15 atm*10s;TAXUS Liberte 3.0*38 mm 支架, 12atm*10s。但支架远端有明显夹层,无法处理。

3)患者女,54 岁,因「反复胸痛 6 天,加重 3 天」入院。有高血压史 8 年。

初次症状发生于午睡时,为胸骨后闷痛,向左肩放射,伴喉部及下颌麻木,持续一小时缓解,多次发作。2 天前一次症状持续 2 小时。当地诊断 ACS。

入院查体: 生命体征平稳,各系统未见明显阳性体征。TNI 升高,心电图未见明显异常。

冠脉造影 LAD 呈弥漫性病变,中段较严重;LCX 多处有明显夹层。

使用导丝,LCX:Runthrough, LAD:ATW MARKER,行 IVUS 检查。患者 LAD 中段狭窄加重,并出现心绞痛症状。局部置入 Cypher Select 2.5*23 mm 支架,16atm*10s。

出院时超声心动图显示左室壁运动节段性异常,左室后壁(乳头肌水平)、侧壁收缩功能下降,左房增大,LVIDd 4.96 cm,LVEF 53%,左冠主干显示夹层表现。主干宽 5.5 mm,主干真腔 1.67 mm,假腔 3.8 mm。

思考:该患者是否需要处理?风险程度如何?

随访:术后 6 月无胸痛,6 月后复查冠脉造影显示,LAD 状态尚可但不甚理想,LCX 状态更佳。LAD 支架内 IVUS 显示贴壁不良,再行扩张,后贴壁改善。

4)患者男,54 岁,因「胸痛 16 小时」入院。吸烟史 36 年,无其他危险因素。劳力后胸痛。2 小时后,胸痛缓解;4 小时后,胸痛再发且加重;5 小时后,CK 升高伴前壁和下壁导联心电图改变 (当地医院);8 小时后,药物治疗后胸痛缓解;16 小时后, 转运到我院。

入院心电图呈 STEMI 表现,如下:

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辅助检查:CK 456 U/L,CK-MB 47 U/L,cTNI 18.52 ng/mL;WBC 10.0×10E9/L,hs-CRP 23.6 mg/L。超声心动图 LVEF 60%。

初步诊断:冠心病、急性心肌梗死。

冠脉造影显示 LAD 弥漫性病变,IVUS 显示 LAD 近端及 LM 均有明显血肿,故诊断为:自发性左主干及左前降支夹层。

思考:是否行 PCI?考虑血流情况尚可,选择药物治疗。

药物治疗方案:阿司匹林 0.1 g qd,氯吡格雷 75 mg qd,单硝酸异山梨酯 20 mg bid,瑞舒伐他汀钙 10 mg qd,比索洛尔 5 mg qd,培哚普利 2 mg qd。

随访:出院后 5 月无胸痛,5 月后复查心电图基本正常,如下:

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冠脉造影显示,LAD 近端稍有斑块,LAD 远端及 LM 状态良好。

专家点评:

冠脉壁内血肿或自发夹层是临床上值得关注的问题,医生对其应有诊断意识和能力,避免判断错误仓促行介入治疗导致不良后果。目前在临床实践中,壁内血肿已不罕见,对年轻女性的急性心梗尤其需要留意。

相当一部分壁内血肿的患者可能无需处理即可自发改善;但「介入和不介入何者更好」现在还无法定论,这需要更多的实践和预后观察以确定。当然,对于反复心绞痛、血流动力学不稳定、室性心律失常、左主干病变等情况的患者,需要积极干预,包括 PCI 和冠脉搭桥。行 PCI 时,置入支架应注意覆盖近远两端,可考虑在中段用旋磨球囊或导丝刺破释放血肿。

对于检查手段,考虑到部分单位可能无 IVUS 条件,以及有创导丝对血肿的扰动,

冠脉 CT 也是有价值的手段。

外伤、重大精神刺激等可成为壁内血肿或自发夹层的诱因,但其有着纤维肌发育不良等内在原因,并区别于以动脉粥样硬化基础的冠脉疾病。

病例 4:冠心病合并冠状动脉痉挛综合征反复胸痛一例

分享者:福建医科大学附属武警医院 柯丹

患者为男性,43 岁。主因胸痛 9 小时入院,无明显诱因。疼痛位于胸骨后,呈压榨感,范围约 2 手掌,向后背放射,伴大汗,持续不能缓解。当地医院诊断「急性心梗」,予尿激酶溶栓后症状略缓解,转诊入院。既往吸烟史 20 余年,约 1~2 包/天。否认高血压病史。入院时心电图如下:

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冠脉造影显示 LAD 中段 60% 狭窄,余未见严重狭窄。

初步诊断为冠心病、急性 STEMI(广泛前壁),心功能 I 级,可能溶栓成功或由冠脉痉挛所致。

给予阿司匹林 0.1 g qd,氯吡格雷 75 mg qd,阿托伐他汀 20 mg qn,盐酸贝那普利 10 mg bid,盐酸地尔硫卓 90 mg qd,单硝酸异山梨酯 40 mg qd。

患者出院后发生胸痛 3 次,均于凌晨出现,含服硝酸甘油可缓解。2 个半月后凌晨患者胸痛再发,含服硝酸甘油略缓解,但症状频发,伴冷汗、疼痛向后背放射。再次急诊入院。心电图如下:

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结合冠脉造影及冠脉内注射硝酸甘油后复查,诊断为:冠心病,冠状动脉痉挛综合征,心功能 I 级。在原治疗方案上,加用尼可地尔 5 mg tid。

患者出院后规律服药,随访至今,未再出现胸痛。

专家点评:

该患者为冠脉痉挛导致心肌梗死、变异性心绞痛的典型病例。部分在冠脉狭窄的基础上发生,部分在无目视可见的冠脉狭窄的患者中出现,发作时间以夜间多见,部分无症状者行动态心电图获证实。对冠脉造影无明显狭窄但症状典型者药物激发试验可确诊。对冠脉造影发现狭窄病变但其形态非典型的粥样斑块病变常规冠脉注入硝酸甘油以除外冠脉痉挛的因素。对冠脉痉挛导致的变异性心绞痛既往的经典治疗使用硝苯地平,我在临床上对使用非二氢吡啶类药物地尔硫卓效不佳的患者,将硝苯地平控释片与地尔硫卓及硝酸酯类药物联用多能获显效,如发作时间在夜间服药时间放在睡前服多能控制。该例患者加用钾通道开放剂尼可地尔症状得以有效控制,提示对部分冠脉痉挛的的患者该药也是一种不错的治疗选择。

病例 5:冠心病行 PCI 发生气体栓塞一例

分享者:嘉兴市第一医院 胡惠林

患者女,73 岁,活动后胸闷胸痛 4 年,加重 3 天。自诉 4 年前外院冠脉 CTA 提示冠脉 50% 狭窄,既往有高血压。入院第二天心电图如下:

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术前用药:阿司匹林 100 mg qd,氯吡格雷 75 mg qd,单硝酸异山梨酯 10 mg bid,比索洛尔 2.5 mg 晨服,阿托伐他汀 20 mg qd。

造影显示 LAD 开口处狭窄,行 PCI。Tazuna 2.5*15 mm 球囊预扩,置入 Partner 4.0*36 mm 支架,NC sprinter 4.0*12 mm 球囊后扩。使用 Goodman 3.5*15 mm、Goodman 3.0*15 mm 球囊对吻扩张分支病变。然而病人出现胸闷、烦躁、意识模糊、湿冷、血压低、室性逸搏,开始抽搐并导致指引导管脱出。紧急穿刺股动脉,指引导管到位后反复灌血,并行主动脉内球囊反搏(IABP)。患者情况稳定后转入 ICU,BIPAP 无创机械通气支持,4 小时后脱机。IABP 支持,比例逐渐降低,30 小时后脱机。40 小时后转入普通病房。分析认为该患者可能发生了气体栓塞。

术后 4 天心电图如下:

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术后用药:阿司匹林片 100 mg qd,氯吡格雷 75 mg bid,单硝酸异山梨酯片 10 mg bid,比索洛尔 1.25 mg 晨服,阿托伐他汀 20 mg qd,呋塞米 20 mg qd,螺内酯 20 mg bid。随访至今,患者情况稳定。

专家点评:

根据病情,空气栓塞是该患者最有可能的诊断,且为较大的气泡栓塞。除了病例中介绍的处理方式,还应考虑给予肾上腺素、肝素,并做好心肺复苏准备。

该病例告诉我们,临床上决定是否行介入治疗,不应仅考虑影像学效果,而应以病变血管是否满足功能学要求为主要评价方式。对于该患者,应测量 FFR,若 FFR 状态尚好,可不必介入处理。实践中应避免非必要的介入治疗,以减少因不可预测因素或操作瑕疵引发的不良事件,并做好支架置入后的后扩张和血管状态检查等程序。

病例 6:肥厚型梗阻性心肌病一例

分享者:嘉兴市第二医院  张斌

患者女,72 岁, 6 天前开始出现咳嗽(咳白粘痰),伴胸闷,无胸痛,呈阵发性,持续时间不定。于外院就诊,诊断「COPD 急性加重,窦性心动过速」,给予「抗感染、解痉、化痰、营养心肌」等对症治疗(具体不详)。6 小时前患者感胸闷加重,持续半小时不缓解,伴胸痛、气急、冷汗。急查心电图提示「房颤伴快速心室率,V1-V4 导联 ST 段抬高」,查肌钙蛋白正常。予以阿司匹林肠溶片 300 mg,氯吡格雷 600 mg,安托伐他汀 40 mg 后转诊入院。

患者有 COPD 病史 20 余年,否认高血压病、糖尿病、甲减、甲亢等病史,10 余年前因胆囊炎行胆囊切除术,否认其他重大外伤及手术史。外院胸部 CT 显示「慢性支气管炎伴两肺散在感染,部分间质性改变,两肺散在纤维灶,左下肺少许支气管扩张,左侧少量胸腔积液,两侧胸膜少许粘连」。

查体结果:心率 148 bpm,呼吸 24 次/min,血压 107/53 mmHg。颈静脉无怒张,桶状胸,双肺叩诊过清音,听诊呼吸音低,两肺闻及少量湿性啰音,未闻及明显干啰音。心界无扩大,心律不齐,第一心音强弱不等,二尖瓣区闻及收缩期 3/6 级吹风样杂音,腹平软,双下肢无浮肿。

入院心电图如下:

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冠脉造影显示 LAD 中段有严重肌桥,收缩期压缩约 90%;余未见明显异常。

给予治疗:抗感染,胺碘酮转复窦性心律,低分子肝素抗凝,小剂量利尿剂,吸氧及监护。

2 小时后患者转复窦性心律,症状明显缓解,复查心电图,如下:

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体检胸骨左缘第三肋间及二尖瓣听诊区可闻及 3/6 级收缩期杂音。

第二天行超声心动图检查,结果如下:
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Holter 结果如下:
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诊断:肥厚型梗阻性心肌病,前降支壁冠状动脉,阵发性房颤,COPD 急性加重期,肺动脉高压。

患者 B-型钠尿肽 2451.43 pg/mL,伴 COPD,给予加小剂量高选择性β受体阻滞剂比索洛尔 1.25 mg qd,酌情渐加量。出院时用药:贝那普利 5 mg qd,比索洛尔 2.5 mg qd,华法林 2.5 mg qd。

8 周后比索洛尔加量至 10 mg qd,清晨心律控制在 50~60 bpm 左右,INR 控制于 2~3 之间,患者无胸闷、胸痛发作。

专家点评:

该患者具有重度心肌桥、肥厚型梗阻性心肌病、阵发性房颤以及短阵房速,基础心率快。针对此情况,应将β受体阻滞剂作为首选用药,并应给予患者最大耐受剂量。

另外,对肥厚型心肌病的消融治疗,应通过检查确定其造成梗阻或影响心脏功能后再进行。手术宜在超声引导下,进行精准消融,以保证治疗效果。

临床上对胸痛的患者应考虑心肌桥的诊断。

病例 7:右冠 CTO 行 PCI 一例

分享者:江西省人民医院 谢国波

患者男,32 岁, 反复活动后胸闷 3 年,加重 1 月。否认高血压、糖尿病既往史。危险因素:吸烟。体格检查:心率 79 bpm、血压 130/76 mmHg,心肺查体(-)。入院心电图如下:

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入院诊断:冠心病、不稳定性心绞痛,心功能 I 级。

冠脉造影显示 LM 正常无狭窄;LAD 近端可见 95% 节段性狭窄,TIMI 血流 3 级;LCX 未见明显狭窄,TIMI 血流 3 级,可见向右冠侧枝循环。RCA 开口后慢性闭塞,可见自身侧枝,闭塞处可见两大分支,闭塞长度大于 20 mm,闭塞段弯曲,但远端可显影。J-CTO 评分 2。

先开通右冠 CTO,先尝试前向,必要时逆向辅助;择期行 LAD PCI 术。

给予药物治疗:拜阿司匹林 100 mg qd,氯吡格雷 75 mg qd,阿托伐他汀钙 20 mg qn,富马酸比索洛尔 5 mg qd,盐酸贝那普利 2.5 mg qd。

行右冠 PCI,在 Finecross 支撑下 Filder XT 导丝反复调整未果。更换 Gaia2 导丝,反复调节后导丝被卡住,使用圈套器拔除导丝,发现近端有夹层。更换 Miracle3 导丝,也不能到达远端真腔。采用平行导丝技术,Miracle3 在分支,运用 Pilot200 导丝至真腔,微导管跟进。更换 Runthrough 导丝,对侧造影证实真腔。依次使用 1.5x10 mm 及 2.5x15 mm 球囊预扩,远端 串联 2.75x33 mm、3.0x33 mm 支架。近端串联 3.5x23 mm 支架,支架连接处出现狭窄,使用 3.5x15 mm 20 atm 后扩球囊反复扩张,仍可见明显狭窄。补 3.0x13 mm 支架。

专家点评:

该病例为有自身侧支循环的 CTO,行 PCI 比较有挑战性。目前用于 CTO-PCI 的导丝各有优缺点,例如病例中提到的 Gaia2 导丝,其不能耐受反复旋转调整,甚至可能会断裂;术中及时更换硬导丝是可取的。术中使用圈套器拔除卡住导丝的方式有造成导丝断裂的风险,有待商榷。近端出现夹层时,应尽量避免继续在近端尝试,选择逆向开通可能会更安全。

针对支架膨胀不全,有条件可行 IVUS 或 OCT 检查确认原因;如无条件可尝试性进行血栓抽吸。另外,推荐术中监测 ACT,为肝素个体化应用提供客观依据。

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编辑: 李海丽

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