男性患者，40 岁，因「呕血、解黑便 1 天」入院，呕血量约 1000 ml。既往存在胃溃疡病史，否认高血压、冠心病、糖尿病病史，无吸烟史。
查体：血压 90/64 mmHg，贫血貌，心律齐，未及病理性杂音，上腹部轻压痛，无反跳痛及肌紧张，肠鸣音 7-8 次/分。血红蛋白 72 g/L，心电图正常，予以止血、抑酸、补液等治疗后，复查血红蛋白 58 g/L，第 3 日患者出现胸痛不适，急查肌钙蛋白 I 6.85ug/L，心电图示： II、III、 aVF 导联 ST 段抬高。
诊断：胃溃疡伴出血、急性下壁心肌梗死。
为何会出现心肌梗死呢？该患者消化道出血未得到有效控制，低血压和重度贫血导致心肌供氧量减少，从而引发心梗。这就是我们今天要谈的主角—— 2 型心肌梗死。
在 2012 年 ESC 大会上 ESC/ACCF/AHA/WHF 公布了第三版心肌梗死全球定义，并将心肌梗死分为 5 型，其中我们熟知的是 1 型心肌梗死即自发性心肌梗死，目前对于 2 型心肌梗死还没有相关共识和指南，本文主要对 2 型心肌梗死进行介绍。
表：1 型心肌梗死和 2 型心肌梗死之间区别
定义
2012 年第三版心肌梗死全球定义指出，急性心肌梗死指由于心肌缺血导致的心肌细胞死亡。标准为检测到心肌标志物（肌钙蛋白）升高和/或下降，至少有 1 次超出正常参考值上限的第 99% 百分位值，并至少伴有下列 1 项证据：
（1）心肌缺血症状；
（2）新发或推测新发明显 ST-T 改变或新出现的左束支传导阻滞；
（3）心电图上病理性 Q 波形成；
（4）影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；
（5）冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
2 型心肌梗死 (type 2 myocardial infarction, T2MI)，是指由继发于氧供需失衡（如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）导致缺血的心肌缺血坏死。从中我们知道 T2MI 的诊断需要临床病史提示氧供需失衡，这也就不难理解文章开头病例中患者出现心肌梗死的原因了。
高危因素
在不同的研究中 T2MI 在 MI 中所占比例不同，约为 1.6%-29.6%。CASABLANCA 研究表明，在肌钙蛋白 I 升高患者中 T2MI 患病率高达 55.2%，且 T2MI 易复发，高龄、收缩压低、冠心病、心衰、COPD、糖尿病均为复发高危因素。
危重病人易患 2 型心梗，在危重病人中心肌坏死和多器官功能衰竭相关，且延长了住院时间，在短期和长期死亡率方面增加了 2.5 倍。2 型心肌梗死也发生于非心脏手术的围手术期中，手术易发生儿茶酚胺分泌增加、心动过速、血流动力学波动、低氧血症、出血、贫血等，这些会导致心肌氧供需失衡而引发 2 型心梗。
病理生理
不同于冠脉内血栓形成的 T1MI，T2MI 并没有血栓形成，其实质是心肌氧供需失衡。心肌耗氧量主要受收缩期室壁张力、心肌收缩力和心率影响，心肌供氧量主要受冠脉血流量和血液携氧能力影响。凡是能影响到上述因素的病因，都会导致 T2MI 的发生。
相关检查
和 T1MI 患者相比，T2MI 患者的血肌酐、血糖、NT-proBNP、CRP 更高，血红蛋白和胆固醇更低。T2MI 患者肌钙蛋白水平显著低于 T1MI 患者 (肌钙蛋白 I,1.68±0.40ng/mL vs. 29.95± 5.29 ng/mL, p< 0.0001)。心电图可表现为 ST 段压低、T 波倒置或无缺血性 ST-T 改变。
在超声心动图方面，T2MI 患者易出现左室射血分数降低。T2MI 患者较少行冠脉造影检查，在一项行冠脉造影的 13518 名 T1MI 患者和 504 名 T2MI 患者的回顾性研究中，42.4% 的 T2MI 患者的冠脉造影表现为冠脉动脉正常或非阻塞性冠状动脉疾病，而这一表现在 T1MI 患者中仅为 7.4%。
诊断
Paul Collinson 和 Bertil Lindahl 就 T2MI 的关键诊断特征小结如下：
1） 升高但变化的肌钙蛋白值；
2）和 T1MI 不一致的临床特征；
3）临床已知的需氧量增加或供氧量减少的情况，如心动过速；
4）可能存在心肌损伤相关的潜在复杂临床情况或并存病；
5）缺乏症状或迹象表明存在肌钙蛋白升高的其他非缺血性原因，如心肌炎；
Paul Collinson 和 Bertil Lindahl 认为 T2MI 应称为继发性缺血性心肌损伤。
治疗
不同于 T1MI，目前 T2MI 的治疗无相关指南共识进行指导。早期识别引起心肌氧供需失衡的潜在病因并予以及时处理是 T2MI 治疗的关键。
虽然在 T1MI 患者中抗血小板药物、β受体阻滞剂、他汀的获益已被证实，但在 T2MI 患者中尚未明确，需进一步的随机对照研究。CASABLANCA 研究中，大约 80% 的患者在被诊断为 T2MI 之前，接受阿司匹林、他汀和β受体阻滞剂治疗，往后 1 年死亡率大约 22%，可见 T2MI 患者或不能从心脏保护治疗中获益。T2MI 患者长时间心肌缺氧造成的是不可逆损伤，那对此行二级预防是否能改善预后呢？
在一项真实队列研究中，T2MI 患者通常接受抗凝剂和利尿剂治疗，反映 T2MI 常伴随房颤和心衰，较少接受二级预防治疗（抗血小板药物、β受体阻滞剂、他汀），T2MI 在 1 年粗死亡率方面高于 T1MI（24.7% ：13.5%，P<0.001）。该研究指出， T2MI 患者予以二级预防亦不能显著改善预后。
在 TRITON-TIMI38 研究中，普拉格雷显著降低 T1MI 发生率，而在新发或复发的 T2MI 患者中却未产生显著效果。在一项前瞻性研究中，38% 的 T2MI 患者接受冠脉造影，并没有人接受血运重建，因此在急诊中 T2MI 患者无需有创的冠脉造影，但对潜在病因需立即进行干预。在明确病因后，还需明白患者是否存在冠心病，若存在冠心病应按冠心病相关指南进行管理。
预后
2018 年 3 月， Circulation 杂志发表了一篇关于 T2MI 长期预后的研究。该研究的主要终点为 5 年全因死亡率， T2MI、MI、T1MI 分别为 62.5%、72.4%、36.7%，次要终点心血管死亡发生率方面 T2MI、T1MI 分别为 24.2%、21.6%，非心血管死亡率方面 T2MI、T1MI 分别为 35.7%、13.2%。从中可以看出，T2MI 长期预后较差。
诸位有兴趣的话，下表中其他有关 T2MI 预后的研究也可继续查看。
参考文献：
1. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67.
2. J Am Coll Cardiol. 2014 May 27;63(20):2079-2087.
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4. Circulation. 2017 Jan 10;135(2):116-127.
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8. JAMA. 2018 Jun 11. doi: 10.1001/jama.2018.7125.
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