基础水平以及低剂量可卡因心肌声学影像学表现。
图注：
上图为，不同时间间隔左心室心肌声学显像二维图像。
表A,基础水平以及摄入多巴酚丁胺条件下心肌收缩时间－强度曲线
表B,基础水平以及摄入多巴酚丁胺条件下心肌灌注对比
表C,基础水平以及摄入多巴酚丁胺条件下心肌灌注／MVO2
可卡因是目前世界上第二大滥用药物，长期使用可卡因可增加心血管事件风险，它也是年轻人发生急性冠脉综合征的主要因素之一。尽管可卡因诱发的急性冠脉综合征的发病率稳步上升，但大家对它诱发急性冠脉综合征具体机制的了解依然有限。此前，动物实验和人体造影方面的研究指出可卡因有收缩冠状动脉微血管作用，但缺乏直接的证据支持。
研究人员采用心肌声学造影技术来验证这一假说——可卡因导致人冠状动脉微血管收缩。受试者为从未用过可卡因的10位健康年轻男性（中位年龄32岁），研究人员给予受试者小量、低于中毒剂量（2mg/kg）的可卡因，方式为鼻内给药。研究人员在可卡因使用前和使用后45min，分别测量受试者的心率、平均动脉压、左室做功情况。
结果发现，可卡因使平均动脉压升高约14±2 mm Hg ，使心率增快8±3 bpm，增加左室做功50±18 mm Hg·mL-1·bpm-1，除这些可导致心肌耗氧增加的指标升高外，还造成心肌灌注下降达30%，这主要是由于毛细血管血容量减少所致，而微血管血流速度没有明显变化。
这一研究结果表明，在未使用过可卡因的健康年轻人中，低剂量可卡因便可导致心肌灌注显著减少。此外，可卡因的主要影响效果是，减少心肌毛细血管血容量而不是降低微血管血流速度，这提示可卡因在终末滋养动脉的作用上具有特异性。
