在房颤经导管射频消融治疗时代，抗心律失常药物治疗将成为过去。就这一观点，美国梅约诊所Packer博士和英国伯明翰大学Kirchhof博士分别站在正方（药物治疗已过时）和反方立场进行了激烈辩论。美国心电生理学家Mandrola博士对辩论内容进行了概括，并发表评论，全文如下。
正方：
1.房颤药物治疗问题在于我们可能未能选择正确治疗药物。目前为止，房颤药物文献及临床经验只包括那些改变心脏离子通道的药物，例如抗心律失常药物。靶向节律上游新药可能更有意义，比如galectin-3，初始研究数据表明galectin-3或可以逆转纤维化。
2.目前抗心律失常药物疗效欠佳，且有很多局限。抗心律失常药物存在以下问题：PALLAS研究和SCD-HeFT研究分别表明决奈达隆和胺碘酮增加死亡率、抗心律失常药物具有促心律失常作用和其它不良副作用，另外有研究表明节律控制药物不优于心率控制药物。
3.房颤消融治疗越来越成熟，效果也越来越好，远远优于药物治疗。房颤消融确实存在缺陷，但房颤导管消融治疗取得了3大最新进展：
- 重新消融可以显著增加成功率；
- 转子消融可能增加长期成功；
- 导管设计改良（例如接触力测量）或许有助于提高安全有效性。
Packer博士的言论有待CABANA研究结果来证实，CABANA研究现已纳入1600名房颤患者，旨在比较房颤消融与药物治疗对卒中死亡率的影响。Packer博士也承认只有随机对照临床试验才能证实房颤药物是否真的已经过时，他还提醒我们房颤治疗不只是控制节律，还应该着眼于减少卒中、痴呆和死亡发生以及改善患者生活质量等方面。
作为一名未来主义者，Packer博士还预言，到2016—2022年，碳粒子消融技术将取代射频消融，而那时，房颤药物被废弃是毋庸置疑的。
反方：
Kirchhof博士强烈反对Packer博士关于房颤未来不需要药物治疗的言论，他说房颤消融治疗的前景在10年前就已被提出，而如今，房颤消融成功率仅为75%。
Kirchhof博士以一张正常心房幻灯作为辩论的开始，接着讲述房颤属于结构性疾病这一概念。他呈现了关于房颤分子和细胞基础的幻灯，其中最主要的信息是在细胞内钙离子超载的情况下，产生倾向于房颤的电变化从而维持细胞生存。然后，一旦房颤发生，心房内迅速发生一系列级联反应，最终导致心房纤维化。房颤药物不能被废弃的原因很简单，就是可能加重纤维化的消融治疗（聚焦策略）如何能够解决整个心脏的纤维化/电问题？
另外，反方理论依据还有如下几条：
- 房颤消融发生并发症可能性大，消融后可能引起认知障碍；
- 房颤消融是否成功取决于对房颤的监测程度。消融术后强化监测会捕捉到许多无症状房颤发作，而房颤治疗的最终目的是减少卒中或死亡发生，如果房颤依旧存在，那么卒中风险也不可避免；
- 早期干预房颤可能具有重要意义。EAST研究（前瞻性、随机、多中心研究）旨在研究早期标准化节律控制治疗是否有效预防房颤所致心血管结局。研究的概念就是早期终止房颤可以终止房颤中的结构变化恶性循环，例如延长动作电位或许可以有效预防房颤复发，尤其是对于复发发生在复律早期的情况。
- 个体化治疗（核心内容）。房颤有很多分类方式，遗传、异位放电以及全身状况等均可能导致房颤发生。将来，我们考虑的可能不是消融安全有效性增加，而是哪些人确实适合房颤消融治疗。
下面是Mandrola博士的评论
房颤是生物化学问题，那么它应该受到什么影响呢？药物？消融？还是两者均不是？事实上，药物（对于房颤还有消融）基本不能成为系统性或获得性疾病的解决方案。
其实，就个人而言，药物或消融是房颤治疗解决方案这一想法是改善房颤患者健康的主要障碍。尽管房颤和淋巴瘤之间确实存在一定程度的相似性，但房颤的病因并不如淋巴瘤扑朔迷离。
Sanders博士（澳大利亚阿德雷德大学）等在羊和人身上研究发现房颤可能是多余的，心脏病医生可能会说停止过度训练可能逆转心脏结构改变，任何一位医生或许会说改善睡眠质量或戒酒后房颤会自行停止。
只有当我们意识到心房细胞钙离子超载和组织结构紊乱问题可以通过改变我们的生活方式来解决，而不是依靠烧灼或药物治疗时，我们才可能在房颤治疗中实现质的飞跃。
