急性心衰（AHF）患者入院后的死亡类型特征目前尚未明确。RELAX-AHF研究发现，重组人松弛素2 serelaxin能降低急性心衰患者出院后180天的死亡率。但serelaxin对急性心衰患者特定死亡类型的作用尚不清楚。
为此，来自美国杜克大学医学院心脏中心的G. Michael Felker博士等对RELAX-AHF结果仅一步分析，发现serelaxin降低患者死亡率主要源于其降低其他心血管源性及猝死死亡率，而对心衰死亡没有明显作用。结果最近在线发表在JACC杂志上。
该RELAX-AHF纳入1161例急性心梗患者，随机给予serelaxin静注或安慰剂治疗。随访180天患者的生存状态。由临床事件委员会盲法回顾死亡事件，根据预定标准判定患者死因。利用Cox比例风险模型评估serelaxin对每一种死亡类型的作用大小。
研究随访期间共出现107例死亡事件（9.3%），其中37例死于心衰（35%），25例猝死（23%），15例源于其他心血管疾病（14%），19例为非心血管源性（18%），11例死因未知（10%）。
结果显示serelaxin对其他心血管源性死亡（HR：0.29；95% CI: 0.12-0.73; p = 0.005）以及猝死（HR: 0.46；95% CI: 0.20-1.07；p = 0.065）作用最明显。serelaxin对于心衰死亡和非心血管源性死亡无明显作用。
该试验进一步的研究显示，serelaxin降低死亡率主要源于其降低其他心血管源性及猝死死亡率，而对心衰死亡没有明显作用。
在随刊评论中，来自芝加哥西北大学Feinberg 医学院的Stephen J. Greene博士和Mihai Gheorghiade博士表示，该研究虽然严格评估了serelaxin对不同死亡类型的作用，但由于死亡事件数较少，serelaxin作用的潜在机制阐释力度有限。
该试验结果令人鼓舞，但融入现行的心衰治疗模式尚存困难，因之前未有证据显示对于住院或慢性心衰患者，短期治疗可以获得长期获益。并且住院心衰患者不同亚组的死亡机制及对不同治疗的获益存在差别，因此特定的治疗可能通过一种机制（如猝死）降低死亡风险，却会造成另一种机制（如心衰死亡）相应死亡风险增加。
心衰患者出院后不同病因死亡风险的比较也会受到再住院率的影响。因此如果某种药物的作用机制主要是降低出院后死亡率，而不是降低再住院率，那么纳入患者类型也应做相应调整，才能更好地反映其真正的作用效果。
总的来说，该研究为我们提供了新的视角来认识住院心衰患者的死亡类型分布特点，并且其进一步的研究也提示，后续心衰试验应关注试验中不良结局事件的不同类型及机制。对于特定不良事件高风险的住院心衰患者，明确某种治疗特定的作用机制，将会有助于确定改善患者预后的最佳治疗方式。
