胸部(心肺)听诊的体会和技巧

2006-07-29 00:00 来源:丁香园 作者:程显声
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(二)肺部听诊

一般认为肺部听诊比心脏听诊容易掌握,心脏听诊随医疗实践的增加,听诊水平不断提高。而肺部听诊却与其不同,对初步的肺听诊,如罗音、哮鸣音等,医学生和住院医师较易掌握,而高水平的肺部听诊往往很难达到。但一旦领悟和掌握,对临床工作帮助甚大。肺听诊的学习和掌握是建立在熟悉肺解剖学、生理学、病理生理学、病理学、影像学(包括普通X线胸片、CT等)、肺功能及对治疗反应观擦中不断“对比”、“体验”和“领悟”中实现的。虽然一个心动周期不足一秒钟,需要识别的心血管事件有5~6种之多,看似较难掌握;而呼吸周期可达3秒以上,要识别的呼吸事件好象也不多,比较容易掌握。其实不然,在短短的数秒钟内要听取的呼吸事件很多,如呼吸音的清晰度、强弱、呼气时限、呼气与吸气的时间比、呼气间歇与停顿,各种罗音的响度(强度)、音调(频率)、出现在呼吸过程的时期:吸气或呼气过程的早期、中期、晚期或全期以及罗音附近的肺呼吸音特征等。因此,应聚精会神地长时间多部位反复听取,才能识别和评价其意义,决不能形式主义地听过一个吸气相,或听到几个罗音而满足,就快速地移动听诊器,这将会遗漏许多至关重要的信息。

1.呼吸音是气流通过支气管到达胸壁的声音(振动)。正常呼吸音有三种:肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声,很柔和、吸气相较长、较响,而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音,虽随年龄增加,肺顺应性下降,呼吸音略显增强、变粗,但通常情况下,听诊的感觉还是比较柔和和清爽,特别是在吸气之末与呼气之初阶段,听诊很清晰。正常呼吸音的听诊受多种因素的影响,如呼吸是否用力、深浅,胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。在疾病时呼吸音可发生异常变化,如COPD,由于气道粘膜炎症,充血、水肿、增厚,分泌物增多及气道收缩等因素,使气道,特别是小气道变狭窄,呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时,肺泡通气量相对还较多,在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大,故听诊反感到呼吸音变粗、变长,相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重,甚至部分发生陷闭,加之肺气肿的进展,有效肺泡通气量明显减少,使肺泡呼吸音转弱,其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。观察发现,肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量减少有关。此种改变,最明显的例子是长期大量吸烟的COPD患者,可根据呼吸音的变化估测肺功能损害的程度和吸烟的年限。相反,由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降,如肺间质病和胸膜胸壁疾病等,在非气管和支气管部位可听到支气管(管状)呼吸音,其特征是吸气相较短、较安静,而呼气相较长、较响的声音,属异常支气管呼吸音。

2.呼气时限和呼气时间与吸气时间比值正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇三个阶段的周而复始过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为3∶1,当用力呼气时,其时间通常小于5秒,大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现,随着FEV1下降,小气道病变进行性加重,说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种:

(1)呼气时间绝对延长,大于5秒有病理意义;

(2)呼气与吸气的时间比值增加,正常约为1∶3,大于此值者为呼气延长。根据笔者观察,若呼气时间等于吸气时间,表示呼气时间轻度延长;呼气时间大于吸气时间为中度延长;呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长,分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期停顿现像,然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值,在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。研究发现,呼气时间与FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50有关。

3.获得性(adventitious)呼吸音肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音,如湿罗音、干罗音、哮鸣音、帛裂音(velcro音)、吱嘎音及鸭鸣音等。不同的肺罗音其产生的机制不同,反映肺的病理生理改变也不尽相同,因此对罗音,特别是湿罗音的描述应尽量周全,如部位、呼吸时相,各时相中的阶段(早期、中期、晚期)、性质、音调(频率)、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。

(1)湿罗音:在COPD患者,特别是中重症,由于肺泡通气量明显减少,且痰液粘稠(炎性渗出物),多存积在较大的支气管内,故其罗音的特征是音调低钝(低频)、响度偏弱,分布不匀,多出现在吸气的早中期,持续时间较短,一般不出现在呼气过程,罗音附近的肺呼吸音有不同程度的减弱和呼气时限延长。而多数的肺间质病患者,一方面肺间质增生使肺组织顺应性下降,时间肺活量增加,呼气时限变短,呼吸音呈管状;另一方面,由于小叶或肺泡间隔增生变厚,影响淋巴液回流,渗入肺泡和小气道内,湿罗音主要发生在吸气中晚期(有时也出现在呼气的早期),非连续性,时限较短(<20ms=,频率较高(音调高脆)、响亮。是闭合的气道突然爆破打开或开通的气道突然闭合所发出的振动,具有特征性,所谓""帛裂音(velcro音)""。有些类型的肺间质疾病肺功能伴有阻塞性成分,听诊所见与典型者不同。在急性肺损伤或成人呼吸窘迫综合征(ARDS)时也可出现类似肺间质疾病的听诊所见,支气管呼吸音比肺纤维化时的强度稍弱,罗音音色稍低,响度略小,在吸气的中晚期出现,呼气相也可听到。左心充血性心力衰竭,包括单纯舒张功能障碍引发的肺水肿患者,由于液体受重力的影响,罗音多发生在两肺的基底部,其罗音在肺内的垂直水平位,反映疾病的严重程度。音色介于肺间质纤维化与COPD之间,罗音一般较粗、较响、较大,出现在吸气的中晚期,与COPD的罗音迥然不同。根据病情不同(急性期、慢性期或恢复期),罗音的大小、性质也有所变化。当病情好转,水肿吸收过程或液体进入气道时也可出现干罗音。以上对鉴别COPD患者是否合并左心衰竭具有重要意义。目前单纯支气管扩张症已比较少见,其典型的听诊所见是固定性较响亮的湿罗音,但当重症支气管扩张症或合并其他肺疾病的明显支气管扩张患者,呼吸音多粗糙,呼气时限因肺间质增生或气道阻塞程度的不同,可正常、变短或延长。罗音的发生与炎性液体有关,故罗音偏大偏响,呼气相和吸气相的早、中、晚期均可出现,有时合并有干罗音、吱嘎音或鸭鸣音等,反映支气管受压或屈曲狭窄。另外,湿罗音也可见于肺炎、肺实变、自身免疫性疾病、过敏性肺泡炎、透明膜病、脊柱后侧突等。

(2)干罗音和哮鸣音:干罗音的特征为连续性,持续时间>20ms,低调 ( 频率<200 Hz =,其产生机制为气道部分阻塞,管腔变小,通过的气流引起气道振动,发生音响。干罗音可呈现单一的音调,也可出现多种音调。可局部发生,局限于胸部的一定部位,也可弥散在全肺叶听到。多在吸气过程出现,分泌物移动,咳嗽等常使干罗音的性质发生改变、消失或再现。哮鸣音为连续性,时间>20ms 呈乐性,高调(频率>400 Hz)。发生机制与干罗音相似,其音调的高低与原气道内径的大小无关。哮鸣音的发生决定于气道的质量(mass)、气道的弹性、气流的速率及气道内径的变化。哮鸣音分均匀的单一性音调和多音调。可局部出现,也可全肺听到。多见于呼气相,也可出现在吸气相和呼气吸气相。值得注意的是:①严重的气道阻塞可能无哮鸣音或哮鸣音减少;②呼气与吸气相均出现哮鸣音者提示阻塞程度加重;③哮鸣音音调降低和强度增加表明支气管痉挛好转;④正常肺在最大呼气末可引起哮鸣音;⑤小气道阻塞可不出现哮鸣音,因通过小气道的气流量太小,不足以引起气道振动;⑥听取哮鸣音的部位在气管处比在肺野更容易听到;⑦随着咳嗽而改变特征的异常声音通常是由分泌物引起。干罗音和哮鸣音常发生在以下清况:①支气管痉挛:哮喘、COPD、肺栓塞、物理化学刺激(包括误吸)、囊性肺纤维化、类癌肿综合征;②气道水肿:支气管哮喘、COPD、感染等引起的细支气管炎、肺水肿、物理化学刺激、囊性肺纤维化;③动力性挤压:肺气肿、支气管扩张、囊性肺纤维化、气道畸形;④气管内外新生物、吸入异物;⑤肺分泌物:支气管炎(急性、慢性)、肺炎、哮喘、支气管扩张。

(3)病理性支气管音(管状呼吸音):相当于在正常气管和支气管处听到的声音,是由大气道内的喘流引起。如在周边肺野听到,系肺泡实变或区域性肺萎陷,喘流传导至肺表面的声音。一般多在局部听到,肺叶或肺段,也可出现在一侧肺,常伴有较大的捻发音或帛裂音。经常发生在肺炎、肺不张、ARDS、肺纤维化、透明膜病等情况。

(4)胸膜摩擦音:非乐性,类似用指甲刮皮革的吱嘎声,声音粗糙,低调,吸气与呼气相均可听到。常在胸膜炎早期和胸膜间皮瘤时出现,待胸腔积液增多,两层胸膜被分开后,摩檫音多消失。

最后,无论是心脏还是肺部听诊的掌握和提高,都有赖于理论与实践的结合,特别要学习有关的病理生理学知识和反复的临床实践,并需不断的“体验”、“领悟”和“升华”,才能掌握、运用重要而有价值的床边听诊功夫。


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