近日，来自法国Marie Lannelongue外科中心的Ngoc-tram To等报告了1例高压电电击伤后出现广泛心肌纤维化的病例。
患者男，27岁，8年前在火车站工作时不幸触及3000伏的高压电，电击伤后出现胸痛伴左臂刺痛，意识清楚，未见烧伤或气促。既往病史无特殊，无高血压、糖尿病病史，无药物滥用史，无心脏病家族史。
当时体格检查发现左食指指尖有约1mm病变，估计为电流接触点。高压电最可能的通路为左臂至足部。心电图示窦性心律，下壁和侧壁导联Ｔ波倒置。心肌酶未见异常。二维心脏超声检查示前壁和下壁运动功能减退，左室射血分数为50%。冠脉CT血管成像未发现冠脉异常。由于持续性的窦性心动过速，给予阿替洛尔 100mg/d 治疗。
2008年2月，心脏磁共振检查发现下壁和后壁变薄伴轻度运动功能减弱，射血分数轻度降低，未见坏死证据。
2010年7月，出现慢性呼吸困难伴乏力和低血压，心功能 II 级（NYHA分级），阿替洛尔减至 50mg/d。
2011年11月，因急性心力衰竭入院。心电图示是正常窦性心律，下壁和侧壁导联T波低平。NT-BNP上升至3200pg/ml。心脏超声检查示左室射血分数为27%（图A、B），下壁和室间隔运动减弱、左室扩大和左室压升高。冠脉造影检查未见异常。心脏磁共振显示左右心室心外膜下出现广泛的延迟增强（图C、D），提示缺血性心肌纤维化，累及下侧壁。
图A、B：心脏超声检查；图C、D：心脏磁共振显示左右心室心外膜下出现广泛的延迟增强
2012年6月，患者症状突然出现加重。左右心室功能不全伴左心尖出现血栓（图E、F），1个月后接受心脏移植。对替换掉的心脏行组织学检查时，天狼星红染色发现双侧心室病变，心内膜下层正常（图G），但心外膜下层出现弥漫性间质性纤维化（图H）。
图E、F：左心尖出现血栓；图G：天狼星红染色发现心内膜下层未见异常；图F：心外膜下层出现弥漫性间质性纤维化
根据既往研究显示，该患者心脏磁共振检查显示心脏扩大，心外膜下延迟增强，提示慢性心肌炎伴心力衰竭，特别与由细小病毒B19和人类疱疹病毒6型感染所导致的表现类似。该患者的情况并不能完全用病毒性心肌炎解释，强有力的证据支持电流损伤是心力衰竭进展的原因，包括患者当时的心电图表现和胸痛症状。
电击伤引起的心脏损伤可轻可重，有时甚至是致命的。在损伤后的数小时内，心电图有可能出现ST段或T波的非特异性改变，最常见的心律失常为窦性心动过速，可能与儿茶酚胺释放有关。电击后出现室颤和传导异常是死亡的主要死因。约10%-46%的患者会出现室性早搏、室性心动过速、房性心动过速、窦性心动过缓或传导异常。
该患者电击伤后的心电图显示窦性心动过速、下壁和侧壁导联T波低平。也有报道电击伤后出现心包积液、心脏破裂和急性心肌梗死。既往有2例患者电击伤后出现扩张型心肌病伴左室功能不全；1例患者在电击伤后5周诊断为扩张型心肌病，11个月后死亡；另1例患者电击伤后心电图正常，但在1年半后因心源性休克而死亡，尸检发现扩张型心肌病。
一项对102例高压电击伤患者的为期20年的回顾性研究显示，电击伤后立即出现心律失常，但既往健康，入院时心电图正常、无明显创伤且意识清楚的患者不太可能出现严重的心律失常，不需要急诊观察。
本例患者左心衰竭的原因为电击损伤后导致的心肌纤维化。该患者的心肌纤维化在磁共振中表现为延迟增强，并且组织学检查明确为心肌纤维化。磁共振心肌延迟增强扫描在心肌纤维化检测中非常有用，并且有可能用于高压电击伤后患者的随访。
