胸闷、气短、低氧血症一例

2012-03-02 18:20 来源:丁香园 作者:
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心内超手:

男,83岁

主诉:活动后胸闷气短5年,双下肢水肿一年,不能平卧一周入院

病史:5年前活动后自觉胸闷气短,无胸痛、心悸,无头晕头痛、恶心、呕吐,咳嗽,咳少量白色粘痰,当地医院诊为“冠心病”具体治疗不详。一年前患者出现双下肢水肿,间断应用利尿剂后水肿消退,近三个月胸闷气较前加重,不能上楼。一周前出现夜间不能平卧,双下肢肿重度水肿,社区医生考虑“冠心病、心衰”给与丹参、消心痛、速尿、西地兰等药物治疗后(药量不祥),上述症状减轻,双下肢水肿基本消退。患者平时血压150/90mmHg入院前晨起时,家属发现患者精神差,反应迟钝(该患者自己表达不清,可能有老年痴呆,,),自觉“难受”,当时侧血压90/60,2小时后为110/70,遂入我院诊治。

查体:T36.3;P42次/分;R19次/分;BP115/70,神情,口唇、指甲发绀,颈静脉轻微怒张,呼吸音正常,右下肺少许罗音,心界左侧扩大,律齐三尖瓣区3/6级全收缩期粗糙吹风样杂音,肝脾不大,踝部轻微水肿,未见神经系统定位体征。

个人史:60年吸烟史,每日一包

心电图:窦性心动过缓,42次/分,ⅡⅢAVFV5、6ST段压低0.05-0.1mvT倒置,QT间期延长至0.60。(患者入院前一天心电图有ⅡⅠ型及ⅡⅡ型房室传导阻滞,心率40-50次。

心脏彩超:AO28LA38RA45RV43ESD37EDD48EF58%FS30%IVS12LVPW10E峰0.32m/sA峰0.58m/s瓣膜结构未见异常,彩色多普勒三尖瓣大量返流,二尖瓣、主动脉瓣少量返流。估测肺压63mmHg

血常规:血小板8.5万,其余均正常。

血气分析:PH值7.485二氧化碳分压30(35-45),氧分压42.2(75-100)氧饱和度84.5(92-98.5)氧合血红蛋白82.9(94-97)碳氧血红蛋白1.6(0.0-1.5%)脱氧血红蛋白15.2(0.0-5.0)钾3.17,其余项正常。

6小时后复查血气:PH值7.474二氧化碳分压30.9(35-45),氧分压33.6(75-100)

10小时后复查血气PH值7.478二氧化碳分压31.6(35-45),氧分压35.7(75-100)

指尖氧饱和度78%,吸氧时89%

其它实验室检查:血钾3.01mmol/L,肌钙蛋白T,第一次0.78(正常值<0.05),第二次1.6,第三次肌钙蛋白I8.6(正常值<1.0);D-二聚体三次均为阴性。肌苷187,BUN7.6,心肌酶两次均正常。

胸片:见附图


初步诊断:1.冠心病心内膜下心梗?心律失常窦缓ⅡⅠ型及ⅡⅡ型房室传导阻滞、QT间期延长心功能不全低钾血症呼吸性碱中毒;2肺血栓栓塞症?3.高血压1级4.慢支。但是随之D-二聚体阴性结果回报,PE的诊断打上了大问号;心肌酶回报正常,心内膜下心梗似乎似乎理由也不充足;心内专家意见:不除外慢性肺栓塞,建议病情稳定后进一步查CTA或肺灌注。呼吸科专家会诊意见:胸片有陈旧性肺结核,有慢阻肺、肺间质纤维化表现,应考虑呼吸系统问题,加强抗感染,祛痰(似乎没痰呀!)解痉治疗。

目前治疗:阿司匹林、低分子肝素、调脂、补钾、抗感染、祛痰、降肺压药物。

问题:

1.请高手分析一下病情,胸片、血气情况,为什么氧分压如此低?(不要怀疑是静脉血)

2.感觉肺部情况、症状并不像呼吸科专家讲的那样,怎么解释?

3.D-二聚体阴性后,肺栓塞还能不能再考虑?慢性的呢?

4.下一步诊断治疗措施,因为患者高龄、病重,领导指示不必急于检查,,

经两天治疗,目前患者自觉症状明显见好,但氧分压仍然很低。

amandading:

请提供更详细病史:慢支病史?既往ECG?ECG有无动态变化?

1.冠心病,急性非ST段抬高心肌梗死。高龄男性,有胸闷症状,ECG有ST压低,T波倒置,肌钙蛋白升高超过正常值两倍,并有动态变化,非ST段太高心肌梗死可以成立。

2.高度怀疑慢性肺栓塞:高龄、吸烟史等危险因素,血气氧及二氧化碳分压低(基本可以不考虑COPD引起的呼衰),有右心衰症状,超声心动提示右室扩大(RV42mm,估计应该指的是右室横径,要是前后径那就更大了),肺动脉高压,应高度怀疑肺栓塞,但D-dimer<500ug/l,可基本排出急性肺栓塞诊断,结合病史考虑慢性肺栓塞。可以进行CT检查以确诊。另外建议行下肢静脉超声检查,有无DVT。

心内超手:

1.无明确慢支病史

2.既往心电图找不到,入院前心电图前面已经提到,入院后的也已经提到了,目前心率是窦性,心率50-60次,监护偶尔显示为ⅡⅡ型房室传导阻滞

3.你考虑得诊断和我们一开始类似。我们最初考虑PE,但是只有D-dimer不支持,因此又考虑慢性PE,请一个很有权威的呼吸科老专家会诊后,认为慢性肺栓塞不成立,考虑COPD、肺间质纤维化合并感染,但是我又觉得有些问题解释不了,不太赞同专家的观点,因此郁闷。准备下周进一步检查肺CT、CTA或肺灌注。患者是自费,又受限制。

4.患者双下肢目前无明显水肿,双侧周径差距有1cm,我最初就考虑有DVT

5.NSTEMI的诊断有肌钙蛋白支持,但是为什么心肌酶不高?时间超过了?虽然没有心悸酶支持也可诊断。

xiver:

1:从一元论来考虑,该患者高度怀疑右室心梗。支持点:(1)高龄男性,有吸烟等危险因素;(2)近1周症状明显加重,表现为重度右心衰伴血压下降;(3)ECG出现窦缓,II度房室传导阻滞;(4)TnI明显增高。

2:右室心梗出现明显右心衰,右室输出量明显下降时可以出现顽固低氧血症。

3:心肌酶不高,从病情加重时间一周来看,心肌酶完全可以恢复正常,TnI持续时间可以达到2周,故患者可能一周前发生心梗,而且很有可能是右冠病变。

4:慢性肺栓塞有不支持的地方:一般慢性肺栓塞表现为肺动脉高压、右心衰,而低氧血症往往因健肺代偿而不显著,这和患者不符合。要是肺栓塞面积大不能被代偿,患者开始则表现为严重的低氧血症,这么高龄不会拖很长时间

wokankan:

患者可能存在急性右室心梗,依据:目前表现为右心功能不全、新发的低血压、低氧分压,心电图有下壁心肌损伤表现(,Ⅱ、Ⅲ、AVF、ST段压低新出现房室传导阻滞),下壁心梗常合并右室心梗、TnI明显增高。

根据病史下肢水肿已有一年,心超室三尖瓣大量反流及胸片表现,患者慢阻肺、肺源性心脏病不能排除,肺部基础疾病加上右室心梗导致了低氧分压。可予补液30分钟输入250ml液体,如血压回升则证明存在右室心梗,如怀疑左心功能不全,则不能做这个实验。

从病史来看,患者的症状有个急性加重的过程,好像不能用慢性肺栓塞来解释,血氧分压慢性的时候代偿后不会一直都低。

dongdong2828:

1.首要诊断考虑CTPH(慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension).

依据:1)老年慢性病程,主诉提示全心衰或肺心病的过程.从病史HBP1级和X线及B超结果看,无明显左心衰的表现,故不支持全心衰.重点放在右心衰.

2)其以呼吸困难和急促为主,病程慢性,B超支持慢性右心增厚扩大和肺动脉高压;而TNI阳性心肌酶阴性,提示心肌损害是急性的(发病1~2周左右),故支持原发病是肺而不是心脏.

3)X线病变非弥漫性和血气分析低PCO2,低PO2及呼碱提示病变可能位于肺动脉而不是肺实质.

4)肺动脉高压伴阴性的D二聚体提示病程慢性.

其合并下壁缺血的急性右冠脉病变可能与高压性肺冠脉反射,油冠脉持续性痉挛闭塞有关,右冠脉内未必有血栓.

CTPH预后差的指标;肌钙蛋白阳性,右心衰和肺动脉高压.肺动脉平均压大于30mmhg时5年生存率约为30%,大于50mmhg时仅为10%。心肌酶和肌钙蛋白只能证明心肌缺血坏死,不能说明坏死的原因是血栓引起的.只不过临床上,大多数AMI者心肌酶和肌钙蛋白阳性,但反之未必成立.该患者可以诊断CAD(是冠脉病变,但不一定有血栓)可能更好.综合以上所述,从一元论角度首先考虑CTPH合并非梗塞性的CAD而不是AMI.

2.注意除外大动脉炎:肺动脉炎合并冠脉炎.有的动脉炎是可以出现PLT下降,肺动脉内弥漫性小栓塞,间质纤维化.但别的器官免疫异常性动脉炎症状应该也相对明显,患者病史表现及相关检验结果未提示.必要时加查自身抗体指标

心内超手:

最新资料补充:

1.18导联心电图右室导联没有异常发现,患者目前心率60-70次/分,间断ⅡⅠ型

2.今日再次复查血气,PH7.434,PCO229.6PO235.9

3.昨日肺部听诊发现满肺干鸣音。交班时值班医生报告:患者今日晨起大便时(私自下床)再次出现胸闷气短加重,精神差,双目凝视。因为自费,家属已经要求停心电血压监护,值班医生查看病人时心率血压未见明显变化。建议进一步检查,上级医生暂不同意。

xiver:

这是一个很好的讨论,园内呈现出了百家争鸣的现象,这对拓宽临床思路大有裨益。

从心内超手战友提供的最新资料来看,该患者应该存在基础性肺部疾病,不知这满肺干鸣音是何原因,是一直都有呢,还是仅此一次?但反复查血气分析PCO2均偏低,不支持阻塞性肺部疾病,倒是要考虑肺结核、间质纤维化引起的限制性通气障碍。

右室心梗最特异的ECG表现是V3R-5RST段抬高,但患者如果病史在1-2周左右,抬高的ST段可能已经恢复正常,所以这时诊断右室心梗只有靠右心衰、低血压等这些间接表现来判断,患者有条件可行CAG明确。

我仍然不同意肺栓塞诊断。首先,D二聚体是一个敏感性很高但特异性差的临床指标,如果多次检查结果阴性急性肺栓塞可能性很小。其次,刘凯东战友提到低氧血症不能代偿可能是存在卵圆孔右向左分流导致,试想如果出现右向左分流,势必导致左房压升高,引起左心衰,但患者没有左心衰迹象

这真是一个很好的病例讨论,引出这么多病理生理方面的分析,希望斑竹能请到专家点评,期待心内超手科室结。

小小白:

血肯定不是静脉血,低氧血症三大原因:弥散异常、V/Q失调、真性分流,吸氧反应很好,不可能是真性分流,主要考虑弥散异常、V/Q失调。用软件调一下片子对比度就清楚的看到肺部有渗出,右下肺明显,结合病史和肺部体征,目前存在肺部感染应该明确,对于既往有基础肺部疾患的老年男性来说,我觉得足以引起弥散功能异常和肺内V/Q失调并出现低氧血症。

但胸片上纹理分布不均匀,双上肺纹理都少了点,并不能除外既往有慢性肺动脉栓塞,但至少目前D二聚体阴性,至少说明近期急性血栓性肺栓塞可能性非常少,D二聚体对急性血栓性肺栓塞有99%的敏感性,为了1%的假阴性而大费干戈不值得,治疗上也给予了抗凝,吸氧反应也比较好,已经足够了,重点还是在肺部感染的控制,稳定以后可以做增强CT扫描

肺动脉高压仍然主要考虑肺心病,肺心病并不要求有CO2的储留,很多肺部疾病都会导致肺弥散功能异常和V/Q失调引起低氧血症,长期低氧血症然后继发肺动脉高压;肺栓塞待排除,但事实上即使是严重的急性肺栓塞也很少发生重度肺高压而大多数表现为严重低氧血症和低排。治疗上要是没有PE,对高龄高人长期抗凝药慎重,何况要合并用阿司匹林,长期吸氧很重要。

肌钙蛋白的演变仍提升为急性近期出现灶性心肌坏死,原因自然冠心病放在首位考虑,亦不除外急性右心衰引起,对家属不积极又是有合并症的高龄老人来说,不必再进一步有创检查和治疗了。

值得注意的是缓慢性心律失常的评估,并不除外是新出现的,可对照社区治疗时的病历记录,故有潜在的风险。

心内超手:

2月13日下午值夜班休息,一直在想:这次患者为什么会再次出现类似症状?今日早晨追问发病情况,家属述:这次发病与入院前相似,且比那时还重!

遂决定今日复查血气、急诊九项、D-dimer。结果:

1.发病当时心电图:窦性心律,70次/分,V3-6,ST段压低0.2-0.3mv,T波倒置。QT间期正常。

2.今日血气:PH7.502,PCO224.5,PO228.4,HC0319.4,SB22,BE-2.3,血红蛋白含量8.9,血红蛋白氧含量7.9,氧饱和度63.6,Na134.8,K4.60,Cl106.8,AG13.2。

3.急诊九项:总蛋白57.2,K4.49,Na135.7,Cl121.8,AG0,Ca1.90,BUN7.6肌苷127.1。

4.D-dimer1541

这次PE的诊断没有问题了。

主任向患者家属交待病情,考虑患者高龄,并发症多,溶栓可能会引起脑出血等严重并发症,目前经抗凝治疗已6天,虽然症状一度好转,但是血气一直没有明显变化,且病情再次加重,预后不佳,家属考虑后要求自动出院,放弃治疗(花钱太多了)。决定明日自动出院。

至此,我对该病例讨论的资料补充到此结束。

编辑: hejianli

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