醛固酮增多症增加房颤（AF）发生率。但是，并不清楚是血流动力学所致的后果还是醛固酮的直接作用。Jan-Christian Reil进行的一项研究研究旨在阐明醛固酮的独立于负荷的效应对心房结构和电生理的影响。
在大鼠（Aldo）皮下植入渗透性微泵并以1.5ug/h给醛固酮。其中未接受醛固酮治疗组作为对照组。8周后，记录大鼠体表心电图，房颤诱发及心房压力。心脏离体测量左室功能。自心外膜测量左房（LA）和右房（RA）传导。并测量心房有效不应期（AERP）。随后对心房进行组织学分析。
结果显示Aldo大鼠心室收缩、舒张功能及心房压力均未发生改变。所有Aldo组（11/11）均可诱发出房性心律失常，而对照组仅2只诱发出房性心律失常（n=9，P=0.03）。在Aldo组中，P波时限及总的RA激活时间延长，局部传导时间常常延长，而AERP在两组中无差别。在Aldo组中。心房纤维母细胞和间质胶原增加，活化的基质金属蛋白酶-13减少以及心房肌细胞肥大。连接蛋白-43未发生改变。
最后得出：醛固酮是导致以心房纤维化、心房肌细胞肥大和传导障碍为特点的房性心律失常的基础。在上述模型中心房致心律失常性归因于醛固酮，考虑到在本模型中心室的血流动力学未发生改变。这种机制对房颤的一级及二级预防有治疗影响。
